Här nedan följer en maskininläst version av artikeln. Observera att det saknas styckeindelning, radbrytningar, mellanslag efter skiljetecken och att det kan förekomma stavfel.
studien
i Göteborgs hypertonipopulation var en retrospektiv post hocanalys. Som diskuterats ovan ger dessa resultat inget egentligt stöd för att de metabola förändringar som ses under behandling med betablockerare eller tiaziddiuretika, i form av förhöjda triglyceridnivåer eller nyinsjuknande i diabetes mellitus, har någon avgörande prognostisk betydelse för framtida insjuknande i koronar hjärtsjukdom. Orsakerna till att blodtryckssänkande behandling med betablockad- eller tiazidbaserad terapi inte resulterat i den förväntade effekten på koronar hjärtsjukdom är fortfarande inte identifierade. Vi ser med spänning fram emot resultaten av de kontrollerade hypertonistudier som för närvarande pågår, i vilka metabolt neutrala antihypertensiva läkemedel jämförs med beta-blockerareller tiaziddiuretikabaserade blodtryckssänkande behandlingsregimer [54-56]. I avvaktan på dessa studieresultat finns därför skäl att även i fortsättningen använda betablockerare och tiaziddiuretika som förstahandsmedel
vid behandling av primär hypertoni [4]. Referenser 3. Collins R, Peto R, MacMahon S, Herbert P, Fiebach NH, Eberlein KA et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 2, short-term reductions in blood pressure: overview of randomised drug trials in their epidemiological context. Lancet 1990; 335: 82738. 4. SBU – The Swedish council on technology assessment in health care. Moderately elevated blood pressure. 1995; 238(Suppl 737): 1128. 10. Risks of antihypertensive therapy [editorial]. Lancet 1986; 2: 10756. 16. Altman DG, De Stavola BL. Practical problems in fitting a proportional hazards model to data with updated measurements of the covariates. Stat Med 1994; 13: 30 141. 18. Weber MA, Laragh J. Hypertension: Steps forward and steps backward. The Joint National Committee 5th report. Arch Intern Med 1993; 153: 14952. 22. Freis ED. The efficacy and safety of diuretics in treating hypertension. Ann Intern Med 1995;122: 2236. 26. Rose G. Incubation
period of coronary heart disease. BMJ 1982; 284: 16001. 27. Wolfe RA, Strawderman RL. Logical and statistical fallacies in the use of Cox regression models. Am J Kidney Dis 1996; 27: 1249. 35. DeFronzo RA, Ferrannini E. Insulin resistance: a multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular disease. Diabetes Care 1991; 14: 17394. 41. Frayn KN, Coppack SW. Insulin resistance, adipose tissue and coronary heart disease. Clin Sci 1992; 82: 18. 42. Wingard DL, Barrett-Connor EL, Ferrara A. Is insulin really a heart disease risk factor? Diabetes Care 1995; 18: 1299304. 46. Skarfors ET, Selinus I, Lithell HO. Risk factors for development of non-insulin dependent diabetes mellitus in middle aged men. Results from a 10 year follow-up of participants in an Uppsala health survey. BMJ 1991; 303: 75560. 52. Moser M. Current hypertension management: separating fact from fiction. Cleve Clin J Med 1993;
60: 277. Fullständig referenslista kan erhållas från Ola Samuelsson, Njurmedicin, Sahlgrenska Universitetssjukhuset/Sahlgrenska, S-413 45 Göteborg. Summary Antihypertensive treatment a coronary disease risk factor? Neither triglyceride increase nor diabetes onset during treatment an added risk factor Ola Samuelsson, Kjell Pennert, Ove Andersson, Göran Berglund, Thomas Hedner, Bengt Persson, Hans Wedel, Lars Wilhelmsen Läkartidningen 1998; 95: 11203. In an observational study designed to determine whether metabolic changes during longterm antihypertensive drug treatment are associated with an increased risk of conary heart disease (CHD), 686 middle-aged hypertensive men recruited from a random population screening sample were followed up for 15 years. Antihypertensive treatment predominantly consisted of b-adrenoceptor blockers and/or thiazide diuretics. CHD and diabetes mellitus were checked for at annual examinations. Time-dependent Cox regression analysis was used to determine
correlation between the incidence of CHD and entry characteristics, the monitored serum levels of cholesterol and triglyceride concentrations and the development of diabetes mellitus. Univariate analysis showed the presence of diabetes mellitus at entry to the study and increased baseline serum concentrations of cholesterol and of triglycerides each to be a significant predictor of CHD, the respective relative risks (RR) being 2.12, 1.21 and 1.21. However, analysis of monitored levels of metabolic variables during follow-up showed only an increased serum cholesterol concentration to be significantly and independently associated with CHD (RR 1.07). Although serum triglyceride concentrations increased slightly during fol-lowup, they were unrelated to the incidence of CHD; nor was onset of diabetes mellitus during follow-up significantly associated with an increased risk of CHD (RR 1.48. Thus, the study showed the presence of metabolic disturbances such as diabetes mellitus and hyperlipidaemia
before the start of antihypertensive treatment to be of positive predictive value in middle-aged hypertensive men, and an increase in the monitored serum cholesterol level to be an independent predictor of CHD, whereas neither drug-related diabetes nor an increase in the monitored serum triglyceride concentration seemed to be associated with the occurrence of CHD. Correspondence: Ola Samuelsson, Dept of Nephrology, Sahlgrenska University hospital/ Sahlgrenska, S-413 45 Göteborg. LÄKARTIDNINGEN ? VOLYM 95 ? NR 11 ? 1998 1123 Detta är en svensk bearbetning av artikeln »Diabetes mellitus and raised serum triglyceride concentration in treated hypertension – are they of prognostic importance? Observational study» i British Medical Journal 1996; 313: 6603. Se även medicinsk kommentar i detta nummer. Vena cava-filter tycks ge ökad trombosrisk Önskan om att förebygga lungemboli hos patienter med proximal djup ventrombos har i USA ökat användningen av vena cava-filter och sannolikt
vidgat indikationerna utöver de strikta, dvs då antikoagulantia är kontraindicerade eller inte ger effekt. Nu publiceras i New England Journal of Medicine (1998; 338: 409-15, 463-4) den första randomiserade studien av 400 patienter med djup ventrombos och risk för lungemboli, där hälften fick filter. Samtliga behandlades med antikoagulantia i tre månader. Studien visar att filter visserligen minskade risken för lungemboli under de första tolv dagarna – men ökade risken för ny djup ventrombos sedan man upphört med antikoagulantia. Efter två år var dödligheten lika i båda grupperna, drygt 20 procent. Ärftlig blödningsrubbning vanlig vid menorragi En av 20 medelålders kvinnor söker läkare för menorragi, men hos mindre än hälften finner man en specifik orsak. Hos 17 procent av 150 screenade kvinnor med menorragi avslöjade brittiska forskare emellertid ärftlig blödningsrubbning, oftast von Willebrands sjukdom och faktor XI-brist (Lancet 1998; 351: 485-9). De flesta hade haft menorragi
sedan sin första menstruation och fått svåra blödningar vid tandutdragning, operation eller förlossning. Före invasiva ingrepp är det motiverat att undersöka om kvinnor med menorragi har t ex von Willebrands sjukdom, anser forskarna. Avgiftning med naltrexon under anestesti ifrågasätts Sedan en heroinmissbrukare dött efter snabbavgiftning på ett brittiskt privatsjukhus kritiseras proceduren, som patentsökts av en spansk organisation, Cita. Patienten hålls sövd i sex till åtta timmar medan man administrerar opiatantagonisten naltrexon, som därefter ges som underhållsbehandling. I svåra fall kan modellen vara användbar, enligt artiklar i BMJ (1998; 316: 170) och Lancet (1998; 351: 218), men enklare och billigare metoder är oftast tillräckliga. Cita anklagas för att sprida metoden på ett oetiskt sätt genom att överdriva effekten och manipulera journalister. Yngve Karlsson, Läkartidningen KORTKLIPPT
