Här nedan följer en maskininläst version av artikeln. Observera att det saknas styckeindelning, radbrytningar, mellanslag efter skiljetecken och att det kan förekomma stavfel.
LÄKARTIDNINGEN
? VOLYM 95 ? NR 28-29 ? 1998 3183 Prognosen efter hjärtinfarkt är direkt relaterad till storleken och läget av den skada som uppkommer på vänster kammare. Förekomst av tidigare myokardskada och kvarstående myokardischemi är andra viktiga prognostiska faktorer. Utveckling av hjärtsvikt efter hjärtinfarkt innebär försämrad prognos, särskilt i kombination med tydligt nedsatt pumpförmåga (systolisk dysfunktion). Även asymtomatisk nedsättning av systolisk vänsterkammarfunktion, vanligen uttryckt som sänkt ejektionsfraktion, innebär ogynnsam prognos, liksom förändringar i hjärtats dimensioner och geometri. En störning i hjärtats pumpförmåga, oavsett närvaro av kliniska symtom, är därför av största betydelse att förebygga, adekvat diagnostisera och optimalt behandla för att förbättra prognosen efter hjärtinfarkt. Asymtomatisk hjärtsvikt och vänsterkammardysfunktion I anslutning till en akut hjärtinfarkt uppvisar 30-60 procent av patienterna kliniska tecken på hjärtsvikt, inte
sällan tillfälliga och övergående [1]. Data angående hur stor andel som utvecklar bestående hjärtsvikt saknas från trombolyseran. Symtom och tecken på pumpsvikt kan vara ytterst diskreta och är viktiga att lära sig att känna igen. Under vårdtiden närmast efter en hjärtinfarkt är det oftast olika grader av dyspné hos patienten som indikerar att hjärtsvikt föreligger. Det är dock inte ovanligt att patienter i stället för smärta upplever dyspné som ett uttryck för ischemi i myokardiet. Andra vanliga tecken på hjärtsvikt är takypné, takykardi, tredje hjärtton, lungrassel och kardiella blåsljud. Uppkomstmekanismerna för symtomatisk hjärtsvikt efter hjärtinfarkt varierar. Å ena sidan kan orsaken vara systolisk dysfunktion som ses hos cirka två tredjedelar. Systolisk funktion uttrycks vanligen som ejektionsfraktion, det vill säga andelen av den slutdiastoliska volymen som pumpas ut i varje slag (slutdiastolisk volym-slutsystolisk volym/ slutdiastolisk volym), men det finns flera andra
sätt att beräkna systolisk funktion. Pumpförmågan är direkt relaterad till mängden skadad myokardvävnad inklusive tidigare hjärtinfarkter och speglar bortfall av arbetande muskelceller. Å andra sidan kan hjärtsvikt orsakas av isolerad diastolisk dysfunktion, till vilken sannolikt ischemi starkt bidrar. I en prospektiv ekokardiografisk studie av patienter som utvecklade sviktsymtom i det akuta postinfarktskedet förelåg isolerad diastolisk vänsterkammardysfunktion hos över 40 procent [2]. Trots att hjärtats pumpförmåga är bevarad kan således kliniska tecken på hjärtsvikt utvecklas hos dessa patienter. Blandad systolisk och diastolisk dysfunktion är vanlig. En annan relativt vanlig anledning till sviktsymtom trots normal systolisk vänsterkammarfunktion är mitralisinsufficiens på grund av ischemi eller infarkt i papillarmusklerna. Denna kan ibland vara tyst och inte alltid möjlig att upptäcka genom auskultation. Funktionen av mitralisklaffen bör därför undersökas hos patienter efter
hjärtinfarkt. Systolisk dysfunktion utan symtom är inte ovanlig och viktig att upptäcka. I TRACE-studien, där alla patienter undersöktes med ekokardiografi och som omfattade ca 7 000 patienter, sågs efter akut hjärtinfarkt tydligt nedsatt pumpförmåga (motsvarande ejektionsfraktion ca 35 procent eller mindre) hos ca 40 procent av patienterna, och en fjärdedel av dem var asymtomatiska [3]. Eftersom dessa patienter i stor utsträckning insjuknar i klinisk hjärtsvikt måste de identifieras och adekvat behandling Hjärtsvikt efter infarkt: diagnostik, behandling, förebyggande Ekokardiografi bör bli rutin vid hjärtinfarkt Författare RONNIE WILLENHEIMER specialistläkare LEIF ERHARDT docent, överläkare, universitetslektor; bägge hjärtkliniken, Universitetssjukhuset MAS, Malmö JAN ESKILSSON docent, överläkare, sektionschef, kardiologsektionen, medicinkliniken, Universitetssjukhuset, Lund. Prognosen efter hjärtinfarkt försämras dramatiskt om nedsättning av vänster kammares pumpförmåga och/eller
symtomatisk hjärtsvikt uppkommer. Diagnostik av systolisk vänsterkammardysfunktion är därför mycket viktig och användandet av ekokardiografi avgörande. Störningar i pumpförmåga bör i första hand förebyggas genom åtgärder mot infarktrecidiv. Om nedsatt pumpförmåga uppkommer är ACE-hämmare av stor vikt för att förbättra prognosen. Kranskärl SERIE Tidigare artiklar i serien har varit publicerade i nr 24, 25 och 2627/98. Längdsnittsbild av hjärtat, med ekokardiografi. Överst ses höger kammare, därunder t v vänster kammare. Till höger om vänster kammare syns höger förmak, och där ovanför aorta. VINJETT: GUNNAR BEREFELTför att förebygga symtomatisk hjärtsvikt påbörjas. Endast en undersökning av hjärtats pumpförmåga avslöjar tillståndet, vilket innebär att alla patienter bör genomgå en sådan undersökning i samband med akut hjärtinfarkt. Diastolisk dysfunktion utan symtom förekommer, men dess påverkan på prognos och behov av specifik behandling är för närvarande oklar. Chockad och
hibernerad myokardvävnad Tillfälliga och övergående symtom och tecken på hjärtsvikt kan orsakas av pågående ischemi, men också bero på förekomst av chockad myokardvävnad. Vid reperfusion (spontan eller inducerad) av infarkthotad myokardvävnad kontraherar då inte överlevande delar av det ischemidrabbade myokardiet trots återställandet av full blodförsörjning. I allmänhet återfår chockad myokardvävnad sin kontraktila funktion inom några dagar. Om bedömning av kammarens pumpförmåga görs innan chockad myokardvävnad återfått sin kontraktila förmåga kommer pumpförmågan att underskattas jämfört med något senare i förloppet. För att få en korrekt uppfattning om infarktens slutgiltiga inverkan på pumpförmågan är det därför viktigt att inte göra sin bedömning alltför nära inpå infarkten. Den till följd av chock nedsatta pumpförmågan kan medföra att symtom på hjärtsvikt uppkommer. Symtomen kan gå i regress när chocken släpper och pumpförmågan förbättras. Myokardvävnad som har nedsatt blodförsörjning under längre tid kan överleva genom att hibernera (gå i ide), det vill säga konsumera så litet energi som möjligt. Sådan myokardvävnad saknar eller har kraftigt nedsatt mekanisk funktion. Vid rutinundersökning av kammarens pumpförmåga är hibernerad myokardvävnad omöjlig att skilja från infarkt. Dock kan hibernerad myokardvävnad identifieras, till exempel med hjälp av stressekokardiografi med dobutaminprovokation. Tillförsel av en liten dos dobutamin stimulerar hibernerade myocyter till kontraktion, vilket kan registreras som förbättrad väggrörlighet med ekokardiografi. Även med hjälp av talliumskintigrafi med sena redistributionsbilder och undersökning med PET-kamera kan man påvisa att sådan myokardvävnad är viabel. Om blodförsörjningen kan normaliseras återfår hibernerad myokardvävnad i de flesta fall sin funktion. Detta är särskilt viktigt att tänka på vid ställningstagande till kranskärlsintervention, till exempel PTCA (ballongvidgning) och bypass-operation. Kranskärlssjukdom
med dålig vänsterkammarfunktion som i betydande grad orsakas av hibernerad myokardvävnad innebär inte någon kontraindikation mot operation, utan stärker snarare indikationen. En patient med hjärtsvikt och betydande hibernerad myokardvävnad på basen av kranskärlssjukdom kan avsevärt förbättras genom kranskärlsintervention. Patienter med 2- respektive 3-kärlssjukdom och nedsatt ejektionsfraktion får förbättrad prognos efter kranskärlsoperation. Detta är också skälet till att förekomst av koronarsjukdom alltid bör utredas hos hjärtsviktspatienter. Riskindikatorer för systolisk vänsterkammardysfunktion Det finns flera sätt att identifiera individer som kan misstänkas ha systolisk vänsterkammardysfunktion. Generellt kan dock sägas att indirekta indikatorer för systolisk vänsterkammardysfunktion är otillräckliga. Behov av bra och tillgängliga metoder för direkt bestämning av systolisk funktion föreligger. Ett normalt EKG utesluter med 98 procents säkerhet systolisk vänsterkammardysfunktion
motsvarande en ejektionsfraktion under 40 procent [4]. QS-komplex över framväggen innebär ökad sannolikhet för nedsatt systolisk vänsterkammarfunktion, men ger naturligtvis inte ett mått på vänster kammares pumpförmåga. Upprepade hjärtenzymprov kan plottas som en enzymkurva över tiden. Ytan under denna kurva är relaterad till infarktens storlek, och ett kraftigt enzymutsläpp ökar risken för att hjärtsvikt ska uppkomma. Neurohormonerna ANF (natriuretiska förmakspeptider) och BNP (natriuretisk kammarpeptid) har i ett par studier [5, 6] visat god precision för att identifiera patienter med tydligt nedsatt ejektionsfraktion. I andra studier har man dock inte kunnat verifiera dessa goda resultat. Möjligheterna att med neurohormonella analyser påvisa nedsatt vänsterkammarfunktion måste utredas vidare och kan inte rekommenderas för kliniskt rutinbruk i dag. I flera studier har man undersökt möjligheterna att prediktera vänster kammares pumpförmåga med hjälp av kombinationer
av kliniska, elektrokardiografiska, biokemiska och röntgenologiska kriterier. Generellt kan sägas att precisionen hos dylika kombinationer är alltför låg för att de ska accepteras som surrogat för direkta metoder för bestämning av vänster kammares systoliska funktion. Bestämning av systolisk vänsterkammarfunktion Radionuklid ventrikulografi: Bedömning av vänster kammares systoliska funktion med skintigrafisk teknik anses vara den mest tillförlitliga metoden och utgör »guldstandard». Denna metod är dock dyr och tidskrävande, har begränsad tillgänglighet samt innebär exponering för radioaktivitet. Den kan därför inte rekommenderas för rutinbruk. Vänsterkammarangiografi: I samband med koronarangiografi görs ofta samtidigt bedömning av vänster kammares systoliska funktion genom injektion av kontrast i vänster kammare. Metoden är dock ej helt tillförlitlig på grund av risken att underskatta pumpförmågan då kontrastmedlet nedsätter hjärtmuskelns kontraktila förmåga, alternativt att
patienten upplever denna invasiva diagnostik som en påtaglig stressfaktor, varvid pumpförmågan ökar och således kan överskattas. Metoden är dessutom dyr, tidskrävande och invasiv, varför den ej lämpar sig för rutinmässig bedömning av systolisk vänsterkammarfunktion. Ekokardiografi: Ekokardiografi (ultraljudsundersökning av hjärtat) har under senare år vunnit stor spridning och finns i dag tillgänglig på i stort sett varje sjukhus i landet. Enligt en av Svenska kardiologföreningen genomförd enkät används fortfarande ekokardiografi i för liten utsträckning på många sjukhus för bedömning av patienter med hjärtsvikt. Metoden tillåter bedömning av såväl systolisk som diastolisk vänsterkammarfunktion. Undersökningen kan mycket väl utföras på patient i sängläge, vilket gör att den är särskilt lämplig att använda på infarktavdelningar. En annan väsentlig fördel med ekokardiografi är att man samtidigt kan göra en adekvat bedömning av bland annat hjärtats anatomi och klafffunktion. Således
kan till exempel vänster kammares storlek och geometri bedömas, vilket också ger värdefull prognostisk information. Det finns flera olika ekokardiografiska metoder för be3184 LÄKARTIDNINGEN ? VOLYM 95 ? NR 28-29 ? 1998 Värdering av hjärtat efter infarkt Hos patienter som genomgått hjärtinfarkt bör hjärtats funktion och anatomi objektivt värderas för att: ? identifiera asymtomatiska patienter med nedsatt systolisk vänsterkammarfunktion, ? definiera typ av vänsterkammardysfunktion (systolisk eller diastolisk) hos symtomatiska patienter, ? identifiera förekomst av mitralisinsufficiens och andra fel, ? kartlägga vänster kammares dimensioner, geometri och regionala rö-relsemönster.dömning av systolisk vänsterkammarfunktion: Förkortningsfraktion: I M-mode-registrering mäts vänster kammares diameter i slutdiastole och slutsystole varvid förkortningsfraktionen (fractional shortening, FS) uträknas. Denna kan översättas till ejektionsfraktion (Teichholtz metod). Detta sätt att bedöma systolisk
vänsterkammarfunktion är dock ej tillförlitligt om funktionen är asymmetriskt nedsatt, vilket är vanligt efter hjärtinfarkt. Tvådimensionell volymbestämning: Det finns flera metoder för bedömning av ejektionsfraktion som bygger på bestämning av vänster kammares area i slutdiastole och slutsystole från tvådimensionell ekokardiografisk registrering. Genom att göra dessa bestämningar i olika tvådimensionella plan kan man skatta de tredimensionella måtten, det vill säga volymmåtten. Härigenom erhålls ett relativt säkert mått på ejektionsfraktionen. Nackdelar med dessa metoder är att adekvat areaberäkning kräver hög bildkvalitet, vilket ofta inte är fallet i den kliniska vardagen, samt att det krävs en erfaren undersökare. Regional väggrörlighet: Genom att indela vänster kammares myokard i ett antal segment, vilka undersöks i olika projektioner, kan man visuellt bedöma vänster kammares kontraktilitet, såväl regionalt som globalt. I TRACE-studien kunde man adekvat bedöma 93 procent
av patienterna som undersöktes 2-6 dagar efter hjärtinfarkt med denna metod [7]. Man indelade vänster kammares myokard i nio segment. Rörligheten i respektive segment poängsattes från -1 till +3 poäng, ju lägre poäng desto sämre rörlighet. Man fann en tydlig invers korrelation mellan ettårsmortalitet och poäng för regional väggrörlighet; en medelpoäng under 0,8 resulterade i 60 procents ettårsmortalitet, emedan en medelpoäng över 1,2 innebar 12 procents ettårsmortalitet. Metoden är således mycket användbar och har ett stort prognostiskt värde. Dess nackdelar är att bedömaren måste ha betydande erfarenhet av att gradera regional väggrörlighet, samt att den är relativt tidsödande. Numera rekommenderas en indelning av vänster kammares myokard i 16 segment, för att ytterligare öka metodens precision. Atrioventrikulärplanets rörlighet: Genom att mäta amplituden av det atrioventrikulära planets rörelse under hjärtcykeln kan man enkelt få ett objektivt och mycket reproducerbart mått på
vänster kammares systoliska funktion [8]. Metoden lämpar sig därför särskilt väl för upprepade mätningar av vänster kammares systoliska funktion. Den är också snabb och enkel att utföra samt kräver väldigt litet av bildkvaliteten på undersökningen. Även om korrelationen med ejektionsfraktion är mycket god är atrioventrikulärplanets rörlighet och ejektionsfraktion inte samma sak. Vid kronisk hjärtsvikt har atrioventrikulärplanets rörlighet ett starkt prognostiskt värde [9]. Visuell skattning: En visuell skattning av vänster kammares globala pumpfunktion går snabbt och enkelt att utföra, men viss erfarenhet krävs av bedömaren. Flera studier har visat att visuell skattning korrelerar mycket väl till formaliserad mätning av ejektionsfraktion med ekokardiografi eller radionuklidmetod [10-12]. På många ställen i landet används en kombination av visuell skattning och en formaliserad metod för mätning av ejektionsfraktion. Dopplerteknik: Vid läckage i atrioventrikulärklaffarna ger en
bedömning av myokardiets kontraktilitet (dP/dt) en sannare bild av pumpförmågan än ejektionsfraktionen. Vid vänsterkammarsvikt föreligger ofta mitralisinsufficiens, och med hjälp av kontinuerlig dopplerregistrering kan tryckförändringen per tidsenhet i början av systole registreras från insufficiensflödet. Detta mått har visat sig korrelera väl med invasivt uppmätt dP/dt i vänster kammare [13]. Hos patienter med nedsatt systolisk vänsterkammarfunktion efter infarkt kan värdering av den diastoliska funktionen ge ytterligare prognostisk information. Ett mitralisinflöde av så kallad restriktiv typ (hög E/A-kvot eller normal E/A-kvot kombinerad med kort Edecelerationstid) har visat sig vara en stark prediktor för hjärtdöd hos patienter med hjärtsvikt och nedsatt systolisk vänsterkammarfunktion [14]. Behandling av symtomatisk hjärtsvikt Diuretika: Data på eventuell mortalitetsreduktion saknas, men sådan förefaller vid till exempel lungödem självklar. För symtomreduktion är diuretikabehandling
indicerad vid vätskeretention liksom vid ökade fyllnadstryck för vänster kammare. Dosen bör hållas så låg som möjligt och diuretika kan ofta minskas eller sättas ut när patienten är stabil och ACE-hämmaren titrerats upp till måldos [15]. Patienter med postinfarktsvikt som kräver behandling med diuretika bör samtidigt behandlas med ACE-hämmare, såvida inte sedvanliga kontraindikationer föreligger [16]. Digitalis: Digitalis har i akutskedet positiva hemodynamiska effekter, men långtidseffekter av behandling av hjärtsvikt efter hjärtinfarkt är inte specifikt studerade. På basen av DIGstudien [17] rekommenderas digitalis hos patienter med kronisk hjärtsvikt och sinusrytm endast då patienten har symtom trots optimal behandling med diuretika och ACEhämmare. Övriga positiva inotropa medel: Övriga positiva inotropa medel används vid svår postinfarktsvikt med hypotension samt vid kardiogen chock. Tillgängliga medel inkluderar dopamin (speciellt vid renal hypoperfusion), dobutamin
(speciellt vid lungödem) samt fosfodiesterashämmare. Dessa medel är ej lämpliga för långtidsbehandling av hjärtsvikt. Fosfodiesterashämmare har visat sig öka mortaliteten vid peroral långtidsanvändning. Däremot kan inotropa medel användas vid kronisk hjärtsvikt då det föreligger ett tillfälligt behov av inotropt stöd, till exempel i väntan på hjärttransplantation. Nitrater: Intravenös infusion av nitroglycerin är värdefull för symtomreduktion vid akut måttlig till uttalad hjärtsvikt hos infarktpatient som ej är hypoton. Given generellt vid akut hjärtinfarkt motverkar sådan behandling myokardiell »remodelling» och nedsättning av vänster kammares pumpförmåga [18] samt har i en metaanalys visat sig reducera mortaliteten med ca 40 procent [19]. I GISSI-3-studien hade dock inte 24 timmars nitroglycerininfusion följd av transdermal tillförsel av nitrat någon effekt på mortalitet, även om sådan behandling tycktes potentiera de positiva effekterna av ACEhämmare [20]. Generell behandling
med långverkande perorala nitrater förefaller ej ge några vinster vid akut hjärtinfarkt, men kan användas som tilläggsbehandling för symtomreduktion vid hjärtsvikt samt vid ischemi. I kombination med dihydralazin har isosorbiddinitrat i höga doser visat sig reducera mortaliteten vid kronisk hjärtsvikt [21], medan sådan dokumentation saknas för isolerad behandling med nitrater. Antiarytmika: Klass 1C-antiarytmika har negativ prognostisk effekt hos patienter med ventrikulära arytmier (ej specifikt sviktpatienter) [22]. I en metaanalys av studier inkluderande postin-farktoch hjärtsviktspatienter visades att amiodaron signifikant reducerade total mortalitet med 13 procent och plötslig död med 29 procent [23]. Frekvensen biverkningar av amiodaron som ledde till avbrytande av behandlingen var relativt låg. Hos patienter med hjärtsvikt efter hjärtinfarkt bör därför amiodaron övervägas, i synnerhet när behov av antiarytmika föreligger. ACE-hämmare: ACEhämmare bör insättas vid symtomatisk
hjärtsvikt för att minska progress av hjärtsvikt, motverka återinläggning på sjukhus på grund av hjärtinfarkt och hjärtsvikt samt reducera mortalitet [3, 16, 2426]. I AIRE-studien [16] selekterade man genom användandet av enkla kliniska kriterier fram en riskpopulation som viLÄKARTIDNINGEN ? VOLYM 95 ? NR 28-29 ? 1998 3185sade sig ha signifikant nytta av ACEhämmare insatt inom några dagar efter genomgången hjärtinfarkt. Patienter inkluderades som uppfyllde minst ett av kriterierna bilaterala lungrassel, persisterande takykardi med tredje hjärtton och inkompensationsbild på lungröntgen. Dessa tecken på hjärtsvikt var ofta av övergående natur, uppkomna tidigt i skedet efter hjärtinfarkt. Mortaliteten under 15 månader reducerades med 27 procent under behandling med ramipril jämfört med placebo (17 respektive 23 procent). En ekokardiografisk substudie till AIRE-studien har visat att nyttan av ACE-hämmare var störst hos de patienter som också hade tydligt nedsatt systolisk vänsterkammarfunktion,
men att den förelåg även om pumpförmågan var bevarad [27]. I en långtidsuppföljning av drygt 600 av dessa patienter resulterade behandling med ramipril i en vinst motsvarande 114 extra femårsöverlevande patienter per 1 000 behandlade under det första året [28]. AT1-receptorantagonister: Mortalitetsstudier avseende angiotensin typ 1 (AT1)-receptorantagonister saknas i dag. De studier som hittills är genomförda vid hjärtsvikt talar dock för att AT1-receptorantagonisten losartan kan vara väl så effektiv som ACEhämmare, emedan biverkningsprofilen är mera gynnsam [29, 30]. I ELITE-studien [30] studerades 722 patienter med kronisk hjärtsvikt, företrädesvis på basen av genomgången hjärtinfarkt. Losartan reducerade signifikant (46 procent) mortaliteten under 48 veckor jämfört med kaptopril. Studien var ej primärt avsedd att studera effekterna på mortalitet (utan på njurfunktion, vilken påverkades lika av de båda preparaten), och antalet dödsfall var litet. Man bör därför vara
försiktig med att dra slutsatser om effekt på mortalitet av losartan. En mortalitetsstudie vid kronisk hjärtsvikt pågår (ELITE-II), och under våren 1998 startade en mortalitetsstudie som jämför losartan med kaptopril hos postinfarktpatienter med symtomatisk hjärtsvikt eller andra tecken på störd vänsterkammarfunktion. Betareceptorblockerare: Akut administrerad betareceptorblockad har infarktbegränsande effekt, och generell långtidsanvändning efter hjärtinfarkt minskar mortalitet och infarktrecidiv [31]. Patienter med hög mortalitetsrisk efter hjärtinfarkt behandlade med metoprolol hade i MIAMI-studien 29 procent lägre mortalitet efter 15 dagar än patienter behandlade med placebo [32]. Karvedilol är en oselektiv betareceptorblockerare med alfareceptorblockerande och antioxidativa egenskaper. I en studie av patienter med kronisk hjärtsvikt och tydligt nedsatt systolisk vänsterkammarfunktion (ejektionsfraktion mindre än eller lika med 35 procent) gavs karvedilol som tillägg till traditionell
behandling, inkluderande ACEhämmare. Jämfört med placebo bromsade karvedilol progressen av hjärtsvikt, reducerade antalet sjukhusinläggningar samt minskade mortaliteten med 65 procent (31 dödsfall i placebogruppen och 22 i karvedilolgruppen) under drygt 6 månaders behandling [33]. Inga negativa effekter på livskvalitet eller arbetskapacitet noterades. Ytterligare studier behövs innan effekten av betareceptorblockerare på morbiditet och mortalitet vid hjärtsvikt efter hjärtinfarkt kan anses klarlagd. Asymtomatisk pumpsvikt Om man med till exempel ekokardiografi diagnostiserar en tydlig nedsättning av pumpfunktionen – motsvarande ejektionsfraktion mindre än eller lika med 40 procent eller väggrörlighetsindex mindre än eller lika med 1,2 – bör ACE-hämmare insättas om kontraindikationer saknas. Detta bör ske även om patienten saknar symtom på hjärtsvikt, och oavsett om den nedsatta funktionen diagnostiseras i direkt anslutning till infarkten eller ej. I preventionsstudierna
SAVE och SOLVD studerades behandling med ACE-hämmarna kaptopril respektive enalapril vid asymtomatisk vänsterkammardysfunktion. I dessa båda studier hade 100 respektive 80 procent av patienterna haft hjärtinfarkt. Behandlingen kunde reducera utvecklingen av hjärtsvikt med närmare 40 procent [34, 35], minska återinsjuknande i hjärtinfarkt med ca 25 procent [34, 35], motverka insjuknande i andra ischemiska manifestationer [34, 35] samt reducera dödligheten med 20 procent [34]. Förebyggande strategi Eftersom graden av nedsatt pumpfunktion är relaterad till infarktens storlek innebär samtliga infarktbegränsande åtgärder också förebyggande av vänsterkammardysfunktion och hjärtsvikt. Således utgör akut behandling med syrgas, acetylsalicylsyra, trombolytiska läkemedel och betareceptorblockerare förebyggande behandling av vänsterkammardysfunktion och hjärtsvikt. Betydelsen av att öppna stängda kärl är stor. Patienter med kvarstående kärlocklusion har sämre prognos och ökad benägenhet att
utveckla hjärtsvikt [36]. Långtidsbruk av acetylsalicylsyra [37] och betareceptorblockerare [31], liksom av statiner [38], motverkar recidiv av hjärtinfarkt och förebygger därför också på sikt systolisk vänsterkammardysfunktion och hjärtsvikt. Diabetiker uppvisar ökad mortalitet och ökad tendens till hjärtsvikt för en given infarktstorlek. En god kontroll av blodsockerläget under det akuta infarktskedet (genom insulininfusion) och under månaderna härefter (genom subkutant insulin i flerdos) har visat sig vara prognostiskt gynnsam [39]. I ISIS-4- och GISSI-3-studierna visades att mortaliteten efter hjärtinfarkt kunde minskas genom att man under dygnet efter en hjärtinfarkt sätter in ACE-hämmare på alla patienter [40, 20]. Vinsterna som gjordes var små – 5-8 dödsfall per 1 000 behandlade uppsköts under 5-6 veckors uppföljningstid – och tillgänglig information talar för att mortalitetsvinsterna huvudsakligen gjordes hos patienter med nedsättning av vänster kammares systoliska funktion
(till exempel patienter med framväggsinfarkt, tidigare infarkt och symtomatisk hjärtsvikt). Denna typ av generell behandling med ACE-hämmare efter hjärtinfarkt rekommenderas därför ej i Sverige. Eftersom data från dessa studier talar för att en väsentlig del (upp till 30 procent) av mortalitetsvinsten gjordes redan inom det allra första dygnet förespråkar dock somliga försiktig initiering av behandling med ACE-hämmare under det första dygnet efter hjärtinfarkt. Behandlingen kan utsättas om vänster kammares pumpfunktion vid senare undersökning ej är tydligt nedsatt. Ekokardiografi för alla efter infarkt Asymtomatisk pumpsvikt kan i praktiken endast diagnostiseras med ekokardiografi, och det finns inga enkla kliniska kriterier för att utesluta nedsatt pumpförmåga. I princip bör därför alla patienter med genomgången hjärtinfarkt undersökas med ekokardiografi. Traditionell ekokardiografi anses dock alltför tidskrävande och kostsam att använda i den omfattning som är nödvändig för att
bedriva adekvat diagnostik av postinfarktpatienter. Genom att införa förenklad ekokardiografi kan tidsåtgång och kostnader avsevärt minskas trots adekvat diagnostisk precision [12], vilket bör möjliggöra användandet av ekokardiografi i nödvändig omfattning. En massiv dokumentation visar att ACE-hämmare bör användas efter hjärtinfarkt vid symtomatisk hjärtsvikt och asymtomatisk systolisk vänsterkammardysfunktion. Trots detta är användandet av ACE-hämmare i Sverige liksom i övriga världen långt ifrån optimalt. Alltför få av dessa patienter behandlas med ACE-hämmare, och alltför sällan uppnås de doser med vilka effekter på morbiditet och mortalitet påvisats. En ökad användning av ACE-hämmare är synnerligen angelägen, och därvid spelar användandet av ekokardio3186 LÄKARTIDNINGEN ? VOLYM 95 ? NR 28-29 ? 1998grafi för att identifiera riskindivider en avgörande roll. Vi kommer säkert i framtiden att vinna mycket mer kunskap om hur vi ska skräddarsy behandlingen för varje enskild patient.
Vi ska dock inte glömma att använda oss av den kunskap vi redan besitter när det gäller att individualisera behandlingen efter hjärtinfarkt. Betänk att resultaten av vetenskapliga studier utgör medelvärden av studerade populationer och att utvalda patienter har betydligt större vinst av den studerade behandlingen. Referenser 2. Persson H, Linder-Klingsell E, Eriksson SV, Erhardt L. Heart failure after myocardial infarction: the importance of diastolic dysfunction. A prospective clinical and echocardiographic study. Eur Heart J 1995; 16: 496505. 3. Køber L, Torp-Pedersen C, Carlsen JE, Bagge H, Eliasen P, Lyngtorp K et al. A clinical trial of the angiotensin-convertingenzyme inhibitor trandolapril in patients after myocardial infarction. Trandolapril cardiac evaluation (TRACE) study group. N Engl J Med 1995; 333: 16706. 4. Davie AP, Francis CM, Love MP, Caruana L, Starkey IR, Shaw TRD et al. Value of the electrocardiogram in identifying heart failure due to left ventricular
dysfunction. BMJ 1996; 312: 222. 5. Lerman A, Gibbons R, Rodeheffer R, Bailey K, McKinley L, Heublein D et al. Circulating N-terminal atrial natriuretic peptide as a marker for symptomless leftventricular dysfunction. Lancet 1993; 341: 11059. 6. Motwani J, McAlpine H, Kennedy N, Struthers A. Plasma brain natriuretic peptide as an indicator for angiotensin-convertingenzyme inhibition after myocardial infarction. Lancet 1993; 341: 110913. 7. Køber L, Torp-Pedersen C, Carlsen JE, Vidbaek R, Egeblad H (on behalf of the TRACE study group). An echocardiographic method for selecting high risk patients shortly after acute myocardial infarction, for inclusion in multi-centre studies (as used in the TRACE study). Eur Heart J 1994; 15: 161620. 8. Alam M, Rosenhamer G. Atrioventricular plane displacement and left ventricular function. J Am Soc Echocardiogr 1992; 5: 42733. 9. Willenheimer R, Cline C, Erhardt L, Israelsson B. Left ventricular atrioventricular plane displacement:
an echocardiographic technique for rapid assessment of prognosis in heart failure. Heart 1997; 78: 2306. 10. Amico AF, Lichtenberg GS, Reisner SA, Stone CK, Schwartz RG, Meltzer RS. Superiority of visual versus computerized echocardiographic estimation of radionuclide left ventricular ejection fraction. Am Heart J 1989; 118: 125965. 12. Willenheimer RB, Israelsson BA, Cline CMJ, Erhardt LR. Simplified echocardiography in the diagnosis of heart failure. Scand Cardiovasc J 1997; 31: 916. 13. Bargiggia GS, Bertucci C, Recusani F, Raisaro A, de Servi S, Valdes-Cruz LM et al. A new method for estimating left ventricular dP/dt by continuous wave Doppler-echocardiography. Validation studies at cardiac catheterization. Circulation 1989; 80: 128792. 14. Xie GY, Berk MR, Smith MD, Gurley JC, DeMaria AN. Prognostic value of Doppler transmitral flow patterns in patients with congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 1994; 24: 1329. 15. The Task force of the working group
on heart failure of the european society of cardiology. Guidelines: The treatment of heart failure. Eur Heart J 1997; 18: 73653. 17. The Digitalis investigation group. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. N Engl J Med 1997; 336: 52533. 23. Amiodarone trials meta-analysis investigators. Effect of prophylactic amiodarone on mortality after acute myocardial infarction and in congestive heart failure: meta-analysis of individual data from 6500 patients in randomised trials. Lancet 1997; 350: 141724. 28. Hall AS, Murray GD, Ball SG (on behalf of the AIREX study investigators). Followup study of patients randomly allocated ramipril or placebo for heart failure after acute myocardial infarction: AIRE Extension (AIREX) Study. Lancet 1997; 349: 14937. 29. Dickstein K, Chang P, Willenheimer R, Haunsø S, Remes J, Hall C et al. Comparison of the effects of losartan and enalapril on clinical status and exercise performance in patients with
moderate or severe chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 1995; 26: 43845. 30. Pitt B, Segal R, Martinez FA, Meurers G, Cowley AJ, Thomas I et al. Randomised trial of losartan versus captopril in patients over 65 with heart failure (Evaluation of Losartan in the Elderly Study, ELITE). Lancet 1997; 349: 74752. 33. Packer M, Bristow MR, Cohn JN, Colucci WS, Fowler MB, Gilbert EM et al. The effect of Carvedilol on morbidity and mortality in patients with chronic heart failure. N Engl J Med 1996; 334: 134955. 39. Malmberg K, Rydén L, Efendic S, Herlitz J, Nicol P, Waldenström A et al. Randomized trial of insulin-glucose infusion followed by subcutaneous insulin treatment in diabetic patients with acute myocardial infarction (DIGAMI study): effects on mortality at one year. J Am Coll Cardiol 1995; 26: 5765. En fullständig referenslista kan erhållas från Ronnie Willenheimer, Hjärt-lungkliniken, Universitetssjukhuset MAS, 205 02 Malmö. Summary Diagnosis, treatment and prevention
of post-infarction heart failure; Echocardiography should be a routine procedure in myocardial infarction Ronnie Willenheimer, Leif Erhardt, Jan Eskilsson Läkartidningen 1998; 95: 31837 Post-infarction prognosis is considerably impaired if left ventricular systolic dysfunction and/or symptomatic heart failure develops. As the symptoms of left ventricular dysfunction are often subtle or completely lacking, such patients can be identified only by objective evaluation of left ventricular function. However, as symptoms of heart failure may develop despite normal left ventricular function, objective evaluation of left ventricular function is also important in symptomatic patients, since prognosis is especially poor in the presence of systolic dysfunction. As echocardiography is the most suitable and accessible method in this context, also allowing assessment of cardiac dimensions and valvular function, its extended use in postinfarction patients is imperative. Left ventricular dysfunction
should be prevented by adequate measures to limit the extent of infarction and prevent its recurrence. To improve prognosis, the use of ACE (angiotensin converting enzyme) inhibitors should be considered whenever left ventricular dysfunction is present, irrespective of symptomatology. Treatment with amiodarone has recently been shown to reduce mortality among patients with postinfarction heart failure, and should also be considered in such cases, especially if there is a need of antiarrhythmic therapy. Although betareceptor blockers have well-documented beneficial effects in myocardial infarction, their effect on patients with latent or overt heart failure has not been specifically studied. The use of angiotensin II antagonists in patients with post-infarction heart failure or left ventricular dysfunction is currently under investigation. Correspondence: Dr Ronnie Willenheimer, Department of Cardiopulmonary Medicine, Lund University, Universitetssjukhuset, Malmö, S-205 02
Malmö. LÄKARTIDNINGEN ? VOLYM 95 ? NR 28-29 ? 1998 3187 Fulltext på Internet Ansvarsnämndsärenden Debatt Disputation Ledare Läkemedelsnytt Meddelanden Medicinhistorisk paus Medicinsk kommentar Nya tjänster Stipendier Skvaller lakartidningen.se
