Här nedan följer en maskininläst version av artikeln. Observera att det saknas styckeindelning, radbrytningar, mellanslag efter skiljetecken och att det kan förekomma stavfel.
4992
LÄKARTIDNINGEN ? VOLYM 97 ? NR 44 ? 2000 I de senere år er der fremkommet ny viden om accidentel hypotermi, der forenkler behandlingen og støtter den prognostiske vurdering. Tilfælde af kredsløbskollaps eller død som følge af det teoretisk frygtede sekundære fald i kernetemperaturen efter påbegyndt genopvarmning (afterdrop) er ikke dokumenteret i litteraturen. Afterdrop kan henføres til konduktivt varmetab. Opgørelser over opvarmningsmetoder viser, at opvarmning med varmluft er ligeværdig med alle invasive metoder, bortset fra opvarmning med hjerte-lunge-maskine. Ved hypotermi er differentialdiagnosen død. Der skal sondres mellem de patienter, der er kolde og må ske kan resusciteres, og de patienter, der er kolde, for di de er døde. Erfaringer fra udlandet viser, at bl.a. ekstraordinær høj plasma-kalium kan være vejledende. Accidentel hypotermi (AH) defineres som en utilsigtet nedsættelse af kernetemperaturen ved kuldeeksposition til under 35°C. I 1996 blev der i Danmark registreret
84 patienter indlagt med hoveddiagnosen hypothermia accidentialis og 15 dødsfald. Ophold i vand (immersion) medfører risiko for hypotermi og drukning. Tilsvarende blev der i 1996 registreret 111 dødsfald med dødsårsagen submersio. Formålet med denne oversigt er at oplyse om nyere viden ved behandling af hypotermi. Begrebet afterdrop I de første 15-20 minutter af genopvarmningen kan der ses et fortsat fald i kernetemperaturen – dette temperaturfald kaldes afterdrop. Selv om afterdrop menes kendt siden 1790 [1], er der ikke beskrevet dødeligt forløbende tilfælde. Afterdrop er søgt forklaret ved en cirkulationsteori, hvor ydre genopvarmning medfører vasodilatation og herved tilbagevenden af koldt blod fra ekstremiteterne til kropskernen. Dette skulle give en yderligere afkøling af hjertet, medførende risiko for blodtryksfald og hjertestop, kaldet genopvarmningskollaps (rewarming collapse) [2]. Der har ikke været enighed om cirkulationsteorien [3], og nyere arbejder har vist,
at afterdrop kan forklares ved konduktivt varmetab fra kropskernen til den koldere periferi [4, 5]. Ved opvarmning efter kortvarig afkøling (som ved immersion), hvor der ikke er temperaturligevægt i kroppen, kan der ses afterdrop [4]. Dette forklares ved, at den varmere kropskerne afgiver varme til det overliggende lag, indtil det har samme temperatur. Efter langvarig afkøling sås intet afterdrop, da alle lag i kroppen ved indledningen af genopvarmningen havde samme temperatur (termisk ligevægt). Afterdrop afhænger derfor mere af afkølingsvarigheden end af opvarmningsmetoden. Hoskin et al [6] har undersøgt opvarmning med hhv. nedsænkning af thorax og abdomen eller hele kroppen inkl. ekstremiteterne i varmt vand og ikke fundet nogen signifikant forskel, hverken i størrelsen eller varigheden af afterdrop eller i opvarmningshastigheden. Andre undersøgelser har vist, at faldet i kernetemperaturen var 30-40% lavere ved opvarmning med varmluftsopblæste tæpper end ved spontan opvarmning
eller inhalation af luft opvarmet til 43°C [7, 8]. Den behandlingsmæssige betydning af afterdrop er meget overdrevet. Da afterdrop skyldes udligning af mindre temperaturgradienter og ikke ændringer i det cirkulerende blod med temperaturændringer til følge, har det formentlig ingen kredsløbsmæssig betydning. Blodtryksfald opstået under genopvarmningen kan formentlig henføres til hypovolæmi pga. kuldediurese (pga. nedsat ADH-sekretion under hypotermien) og manglende væskeindtagelse. Der er dog ingen videnskabelig evidens på dette område. Eksterne opvarmningsmetoder Passiv ekstern opvarmning er opvarmning i varme omgivelser indsvøbt i tæpper. Dette mindsker fortsat varmetab og muliggør, at patientens egen metabolisme hæver kropstemperaturen. Aktiv ekstern opvarmning er direkte eksposition af patientens hud for en ydre varmekilde. Varme bade kan ikke anvendes ved større sår, besværliggør monitorering, evt. genoplivning og kan følgelig ikke anvendes til patienter med hjertestop.
Varmluftsopblæste tæpper giver varm luft over huden, hvilket antages at medføre konvektiv varmetilførsel og samtidig effektiv beskyttelse mod varmetab. Steele et al [9] har undersøgt opvarmningshastigheder til 35°C med enten varmluftsopblæste tæpper med lufttemperatur på 43°C eller bomuldstæpper. Kernetemperaturen steg ca. 1°C/h hurtigere hos patienter Behandling af accidentel hypotermi Månadens Nordiska Artikel Författare DORTHE HELLEMANN OLSEN læge, anestesiologisk afdeling Y, Amtssygehuset Glostrup IVAR HEJDE GØTHGEN overlæge, dr med, intensiv afdeling, Amtssygehuset i Gentofte. Artikeln har tidigare varit publicerad i Ugeskrift for Læger 2000; 162: 47904. Sammanfattat på svenska ? Med accidentell hypotermi menas kroppstemperatur under 35 grader. Drunkningstillbud utgör en stor del av fallen. ? Personer med kroppstemperatur under 20 grader kan överleva trots asystoli och ljusstela pupiller. Nedkylda och till synes livlösa patienter bör ej dödförklaras innan adekvata uppvärmingsåtgärder
vidtagits. ? Extern uppvärmning med varmluftstäcken är lika effektivt som mer invasiva metoder och rekommenderas som första åtgärd. Vid terapisvikt eller cirkulationskollaps är uppvärmning via extrakorporal cirkulation alternativet och framgångsrika behandlingar av patienter extrem hypotermi (temparatur på 15 grader) har rapporterats. ? Snabb ökning av serumkalium eller kalium >10 mmol/l men däremot inte fortsatt temperaturfall under uppvärmningen s k »afterdrop» är ogynnsamma prognostiska faktorer.behandlet med varmluftsopblæste tæpper (ca. 2,4°C/h), end hos patienter behandlet med ind svøbning i bomuldstæpper (ca. 1,4°C/h] p=0,01. Der var intet after drop i nogen af grupperne, og ingen termiske skader. Koller et al [10] behandlede fem dybt hypoterme patienter (kernetemperatur mellem 23,9 og 30°C), heraf to med hjertestop, med varmluftsopblæste tæpper med lufttemperatur på 38°C. En havde initialtemperatur på 25,9°C og ventrikelflimren ved ankomsten og blev DC-konverteret
til sinusbradykardi. En anden havde initialtemperatur på 23,2°C og var uden pulsation. Efter hjertemassage og uden farmakologisk støtte var systolisk BT 95 mmHg. Under opvarmningen steg temperaturen med ca. 1°C/h hos alle (gennemsnitligt opvarmningsforløb. Se Fig. 1) [1012]. Der var ikke afterdrop eller kardiale arytmier, og alle blev restitueret uden påviselige neurologiske sequelae. Opvarmningshastigheden stiger således med øget lufttemperatur i varmluftstæppet. Den kritiske temperatur mht. forbrændinger er angivet til 43°C ved anvendelse mellem 1 og 3 timer [10], hvorfor en lufttemperatur på op til 43°C formentlig kan anvendes uden risiko for forbrænding. Interne opvarmningsmetoder Skylning af kropshuler med varm væske (ventrikel, colon, pe ritoneum, mediastinum og thorax) er i kasuistikker beskrevet som opvarmningsmetoder. Wolff et al [11] har i en dansk undersøgelse af længerevarende hypotermi (langsom afkøling over 12 timer) bl.a. beskrevet temperaturforløbet
ved forskellige opvarmningsmetoder (se Fig. 1). Opvarmningshastigheden med peritoneal skylning (0,83°C/h), med colon-ventrikel-skylning (0,57°C/h) og med varmetæppe-madras (0,68°C/h) var ikke væsentlig forskellig. Der sås ikke after drop i nogen af grupperne. Drenck et al [13] har i en kasui stik vurderet to opvarmningsmetoder. Inden for 25 dage blev den samme patient behandlet for hypotermi efter selvmedicinforgiftning med initial rektaltemperatur på hhv. 22°C og 23,3°C. Patienten blev første gang opvarmet vha. perito-nealdialyse og anden gang vha. passiv opvarmning. Normotermi blev i begge tilfælde nået efter 23 timer uden komplikationer, og patienten kunne i begge tilfælde udskrives i habitualtilstand. Peritonealskylning synes derfor ikke væsentlig mere effektiv end passiv opvarmning. Herudover er der set komplikationer ved peritonealskylning som massiv abdominal infarcering og paraplegi [14, 15]. Esophagussonde: I 1985 publicerede Kristensen et al [16] en opvarmningsmetode
med en esophagussonde cirkuleret med varmt vand. Kasuistisk er metoden anvendt hos en 59årig kvinde med initialtemperatur på 25,3°C [12]. Opvarmningen var 1,5°C/h, men patienten overlevede ikke. Opvarmning af indåndingsluften og opvarmning af i.v. væ ske tilfører kun lidt varme, fx tilfører 1 liter 42°C varm væske 5 kcal. Metoderne kan ikke stå alene, men har betydning som supplement til andre opvarmningsmetoder [17] ved at mindske varmetabet. Varmetabet i hvile er mindst 1 kcal/kg/time, svarende til produktionen [18]. Den endogene varmeproduktion ved hypotermi er ukendt. Termogenesen uden kulderystelser antages at svare til basalmetabolismen. Ved termogenese med kulderystelser øges den mange gange. I Tabel 1 er varmetilførslen ved peritonealskylning og esophagussonde beregnet til 60 kcal og svarenLÄKARTIDNINGEN ? VOLYM 97 ? NR 44 ? 2000 4993 37 35 33 31 29 27 25 Temperatur, °C 0 5 10 15 20 Tid, timer Elektrisk varmetæppe n=13 Varmlufttæppe n=5 Peritonealskylning n=7 Colon-
og ventrikelskyl n=7 Esophagus-sonde n=1 Temperatur versus tid Figur 1. Observerede temperaturforløb ved forskellige behandlingsmetoder af accidentel hypotermi hos mennesker. Data om peritonealskylning, elektrisk varmetæppe og colon/ ventrikelskylning er fra ref. 11. Data om varmlufttæppe (38°C) er fra ref. 10. Data om esophagussonde er fra ref. 12. Beregnet varmetilførsel, varmeproduktion og varmedeficit Varmtilførsel ved peritonealskylning Indløbstemperatur 43°C, 60 kcal/time væskeflow 2 liter per 10 min, DT=5° Varmetilførsel ved esophagussonde Indløbstemperatur 42°C, 60 kcal/time vandflow 3 liter per min, DT=0,3°C Varmeproduktion ved balsalmetabolisme 1 kcal/kg/time 70 kcal/time 70 kgperson Varmedeficit per grad ved hypotermi 70 kg-person, 60 kcal/°C varmefylde 0,85 kcal/kg Tabel 1. Beregning af teoretisk varmetilførsel og varmebalancer. Data for peritonealskylning er fra ref. 15. Ved peritonealskylning instilleres 2 liter 43°C varmet væske hvert tiende min, og det
antages, at temperaturen i væsken er faldet 5°C. Ved esofagussonden cirkuleres i et lukket system 3 liter 42°C varmt vand per min, og det antages, at temperaturforskellen mellem ind- og udløb er 0,3°C. Data for esophagus -sonden er et estimat ud fra væskeflow (3 l/min) og volumen i sonden (100 ml), da der ikke er publiceret oplysninger om differenstem peratur. Data vedrørende varmeproduktion og varmedeficit er fra ref. 18.de til den nødvendige varmeretention for en temperaturstigning på 1°C/h. Da alle publicerede opvarmningsmetoder øger temperaturen med omkring 1°C/h (Fig. 1), vil vi antage, at eliminering af varmetab er den vigtigste faktor ved genopvarmning med intakt kredsløb, og varmluftmetoden er at foretrække pga. enkel anvendelse og mulighederne for observation og behandling. Ekstrakorporal cirkulation (ECC) er den mest effektive opvarmningsmetode. Der sikres cirkulation og oxygenering under opvarmningen uafhængigt af hjertefunktionen. Vretenar et al [19] har vurderet
68 hypoterme patienter opvarmet med ECC, hvoraf 61 havde hjertestop. Overlevelsen blandt patienter med hjertestop var 56%. Af de overlevende kom 80% tilbage til arbejde eller deres tidligere aktivitetsniveau. Den laveste temperatur forenelig med overlevelse var 15°C. Hvem skal forsøges genoplivet? Ekstrem hypotermi medfører ofte bevidstløshed, asystoli, apnø, muskelrigiditet, lysstive pupiller og et isoelektrisk eeg. Der er ikke entydige prognostiske faktorer for forløbet af genoplivning, da kernetemperatur ned til 15°C, acidose, apnø, bradykardi, ventrikelflimren, asystoli, umåleligt BT, lysstive pupiller og bevidstløshed har været forenelige med overlevelse [20], hvorfor anbefalingen i mange år været, at en livløs hypoterm person først bør erklæres død efter genopvarmningsforsøg. Manglende effekt af genopvarmning vil være prognostisk vejledende, idet det må anses for umuligt at opvarme en død person. Algoritme ved hypotermi Når hypotermidiagnosen er stillet, bør der foretages kontinuerlig
måling af den centrale temperatur i rectum eller i esophagus [18, 21). Har den hypoterme ikke hjerteaktion, startes genoplivning, der fortsættes, indtil der er reetableret cirkulation eller der er sikkerhed for irreversibel tilstand. Hypotermibehandlingen kan fx følge den behandlingsalgoritme (Fig. 2), vi har modificeret efter Koller et al [10]. Sandsynlighed for død/asfyksi før afkøling Ved hypotermi er differentialdiagnosen død. Der skal sondres mellem de patienter, der er kolde og måske kan resusciteres, og de patienter, der er kolde, fordi de er døde. Larach omtaler patientgrupper [14], hvor behandlingen kan indstilles uden opvarmningsforsøg, nemlig personer, hvis krop er stivfrossen, hvis næse eller mund er blokeret af is, øjnene er frosset, eller rektaltemperaturen lavere end den omgivende temperatur på findestedet. Det samme gælder ved klart dødelige traumer og for personer i terminalstadiet af en dødelig sygdom, hvor behandling ville være udsigtsløs. Der er ulykkesmåder,
hvor hypotermien vides at være forudgået af asfyksi, fx når en person findes med hovedet under vand med sikre oplysninger om længerevarende submersio. Drukning kan ske trods anvendelse af redningsvest. Erfaringer fra Søværnet [22] viser, at kun redningsveste med et beskyttende visir kan hindre drukning. Ved ulykker til søs er drukning derfor en vigtig differentialdiagnose til hypotermi. Positive prognostiske faktorer Ved hypotermi samtidig med forgiftning med sedativa har patienten en god prognose, da sedation nedsætter metabolismen. Overlevelse ved en rektaltemperatur på 24°C er i en oversigt opgjort til 70% [23], og genopvarmning er ofte spontan. Der er meddelelser om børn, der har overlevet langvarig neddykning uden neurologiske sequelae – fx en 4årig dreng, der faldt i en isfyldt flod, var neddykket i 40 min og blev genoplivet uden påviselige følgetilstande [24]. Beskyttende mekanismer mod hypoksi ved neddykning er hypotermi og dykkerrefleksen [25]. Dykkerrefleksen
er kendt hos sæler og er påvist hos børn. Det antages, at det initialt er dykkerresponset, der beskytter hjernen mod hypoksi ved at omfordele det cirkulerende blod til hjerne, lunger og hjerte. Støtteundersøgelser Som støtteundersøgelse er foreslået seriebestemmelse af kalium [26]. Langvarig hypotermi medfører hypokaliæmi idet kalium forskydes fra ekstracellulærrummet til intracellulærrummet, mens det modsatte sker ved genopvarmningen [27]. Der er desuden et renalt kaliumtab pga. kuldeinduceret diurese. Post mortem-data på normoterme døde viser, at P-kalium øges ca. 2 mmol/l i den første time [28]. Mekanismen er formentlig en forskydning af kalium ud i ekstracellulærvæsken pga. hypoksi og post mortemautolyse. 4994 LÄKARTIDNINGEN ? VOLYM 97 ? NR 44 ? 2000 s Figur 2. Behandlingsalgoritme ved hypotermi, modificeret efter Koller et al. Opvarmningsmetoderne omfatter varmlufttæppe og hjerte lunge-maskine (HLM). Der skal efter behov suppleres med væskeindgift, ilttilskud og evt.
intubation og respiratorbehandling. De optimale værdier for elektrolytter og syre-base-status kendes ikke under hypotermi, hvorfor korrektion af elektrolytforstyrrelser, fx kali um, bør ske yderst forsigtigt. pH (og PCO2) måles og vurderes formentlig bedst ved 37°C med anvendelse af det normoterme referenceområde. Den supplerende behandling omfatter opvarmning af den infunderede væske, opvarmning af indåndingsluften med varmtvandsfugter samt anvendelse af isolerende hue/kyse, da op mod 30% af varmetabet sker fra hovedets overflade. TEE = transøsofageal ekkokardiografi.ANNONSANNONSLÄKARTIDNINGEN ? VOLYM 97 ? NR 44 ? 2000 4997 Schaller et al [28] har i en retrospektiv undersøgelse på 24 patienter med AH fundet, at ekstrem hyperkaliæmi, dvs. ka lium >10 mmol/l, er en indikator på død. I et andet retrospektivt studium af en gruppe på 143 patienter [29], hvori lavineofrene fra Schallers undersøgelse også indgik, var P-kalium prædiktiv for irreversibel asfyksi. Hos hypoterme patienter
uden asfyksi var den gennemsnitlige P-kalium 4,12 mmol/l, SD 0,86, hvor den højest målte værdi var 6,7 mmol/l, hvorimod den gennemsnitlige P-kalium hos asfyk tiske patienter var 10,82, SD 5,75 mmol/l, p<0,0001. Andre undersøgelser støtter, at kalium >10 mmol/l kan være en vigtig prognostisk faktor for irreversibel asfyksi [30], hvis andre årsager til forhøjet kaliumniveau kan udelukkes, fx massive knusningstraumer, post-submersiohæmolyse eller anvendelse af det depolariserende muskelrelaksans suxameton til trakealintubation før prøvetagning. Von Sergesser et al har i en kasuistik berettet om en hypoterm patient med hjertestop efter lang tids kuldeeksposition med en Pkalium på 9,5 mmol/l, som det lykkedes at genoplive [31]. Selvom P-kalium ikke kan stå alene som prognostikum, vil et P-kalium >10 mmol/l være et vigtigt indicium på, at døden kom før afkølingen. Vedvarende isoelektrisk ekg er hos normoterme et sikkert tegn på asystoli og dermed hjertedød. Ved hypotermi
er beskrevet, at ekstrem bradykardi er tolket som asystoli. Ekkokardiografi inkl. transøsofageal ekkokardiografi (TEE ) er en nyere undersøgelsesmetode, hvor bevægelse kan påvises. TEE kan derfor foreslås som supplerende metode til påvisning af evt. blodflow og bevægelse af hjertet hos hypoterme i de tilfælde, hvor der er tvivl om fortsat aktiv behandling. Konklusion Alle hypoterme kan primært søges opvarmet ved hjælp af et varmlufttæppe. Den behandlingsmæssige betydning af det frygtede afterdrop er meget overdrevet, og et evt. blodtryksfald i forbindelse med opvarmning skyldes formentlig ubehandlet hypovolæmi. Der opstilles en behandlingsalgoritme, der tager udgangspunkt i patientens kardiovaskulære status. Opvarmning med varmluftstæppe kan ske samtidig med den øvrige genoplivningsbehandling. I de tilfælde, hvor der ikke kan etableres spontant kredsløb og forholdene iøvrigt indicerer det, er ekstrakorporal opvarmning med hjerte-lungemaskine den mest effektive behandling Referenser
1. Jessen K, Hagelsten JO, Graae J, Friedberg M, Løkkegaard H. Behandling af dyb accidentel hypotermi. Ugeskr Læger 1974; 136: 25905. 2. Jessen K. Akcidentel hypotermi – principper for behandling af universelle og lokale tilstande. Nord Med 1984; 99: 725. 3. Jørgensen PE, Jessen B, Vanggaard L. Accidentel hypotermi ved immersion. Ugeskr Læger 1985; 147: 25038. 4. Webb P. Afterdrop of body temperatur during rewarming: an alternative explanation. J Appl Physiol 1986; 60: 38590. 5. MacKenzie MA, Hermus AR, Wollersheim HC, Binkhorst RA, Pieters GF. Thermoregulation and afterdrop during hypothermia in patients with poikilothermia. Q J Med 1993; 86: 20513. 6. Hoskin RW, Melinyshyn MJ, Romet TT, Goode RC. Bath rewarming from immersion hypothermia. J Appl Physiol 1986; 61: 151822. 7. Giesbrecht GG, Goheen MS, Johnston CE, Kenny GK, Hayward JS. Inhibition of shivering increases core temperature afterdrop and attenuates rewarming in hypothermic humans. J Appl
Physiol 1997; 83: 16304. 8. Goheen MS, Ducharme MB, Kenny GP, Johnston CE, Frim J, Bristow GK et al. Efficacy of forced-air and inhalation rewarming by using a human model for severe hypothermia. J Appl Physiol 1997, 83: 163540. 9. Steele MT, Nelson MJ, Sessler DI, Fraker L, Bunney B, Watson WA et al. Forced air speeds rewarming in accidental hypothermia. Ann Emerg Med 1996; 27: 47984. 10. Koller R, Schnider TW, Niedhart P. Deep accidental hypothermia and cardiac arrest rewarming with forced air. Acta Anaesthesiol Scand 1997; 41: 135964. 11. Wolff J, Bigler D, Drenck N-E, Frøsig F. Kronisk udviklet dyb accidentel hypotermi. Ugeskr Læger 1987; 149: 11779. 12. Kristensen G, Drenck NE, Jordening H. Simple system for central rewarming of hypothermic patients (letter). Lancet 1986; 20: 14678. 13. Drenck NE, Staffeldt H v. Repeated deep accidental hypothermia. Anaes thesia 1986; 41: 7313. 14. Larach MG. Accidental hypothermia. Lancet 1995; 345: 4938. 15. Troelsen
S, Rybro L, Knudsen F. Profound accidental hypothermia treated with peritoneal dialysis. Scand J Urol Nephrol 1986; 20: 2214. 16. Kristensen G, Gravesen H, Benveniste D, Jordening H. An oesophageal thermal tube for rewarming in hypothermia. Acta Anaesthesiol Scand 1985; 29: 8468. 17. Danzl DF, Pozos RS. Accidental hypothermia. N Engl J Med 1994; 331: 175660. 18. Lundsgaard E. Lærebog i Fysiologi. København: Nyt Nordisk Forlag Arnold Busck, 1964. 19. Vretenar DF, Urschel JD, Parrott JCW, Unruh HW. Cardiopulmonary bypass resuscitation for accidental hypothermia. Ann Thorac Surg 1994; 58: 8958. 20. Auerbach PS. Some people are dead when they¥re cold and dead (edit orial). JAMA 1990; 264: 1856. 21. Nielsen SL. Temperaturmåling – hvor, hvornår og hvordan? Nord Med 1992; 107: 67. 22. Søværnets Operative Kommando. Sejlads i kulde. SOKPUB 1993; 189-506: 137. 23. Gjedde A, Gundtoft O, Svane H. Dyb sedativ hypotermi. Ugeskr Læger 1978; 140: 140811. 24. Siebke H,
Rød T, Breivit H, Lind B. Survival after 40 minutes? submersion without cerebral sequelae. Lancet 1975; 12757. 25. Gooden BA. Why some people do not drown – Hypothermia versus the diving response. Med J Aust 1992; 157: 62932. 26. Hauty MG, Esrig BC, Hill JG, Long WB. Prognostic factors in severe accidental hypothermia: experience from the Mt. Hood tragedy. J Trauma 1987; 27: 110712. 27. Koth A, Cane R, Cerullo LJ. Serum potassium levels during prolonged hypothermia. Intensive Care Med 1983; 9: 2757. 28. Schaller MD, Fischer AP, Perret CH. Hyperkalemia: a prognostic factor during acute severe hypothermia. JAMA 1990; 264: 18425. 29. Locher T, Walpoth B, Pfluger D, Althaus U. Akzidentelle Hypothermie in der Schweiz (1980-1987) – Kasuistik und prognostische Faktoren. Schweiz Med Wochenschr 1991; 121: 10208. 30. Mair P, Kornberger E, Furtwaengler W, Balogh D, Antretter H. Prognostic markers in patients with severe accidental hypothermia and cardiocirculatory arrest.
Resuscitation 1994; 27: 4754. 31. Von Segesser LK, Garcia E, Turina M. Perfusion without systemic heparinization for revarming in accidental hypothermia. Ann Thorac Surg 1991; 52: 5601. Summary Dorthe Hellemann Olsen & Ivar Hejde Gøthgen Läkartidningen 2000; 97: 49927. The treatment of accidental hypothermia. Ugeskr Læger 2000; 162: 47904. New knowledge about accidental hypothermia acquired in recent years may simplify treatment and aid the evaluation of prognosis. Evidence of death or severe collapse due to the feared afterdrop has not been published. Afterdrop is a phenomenon of conductive heat loss. Evaluation of rewarming techniques shows that results from forced air rewarming techniques are equivalent to or better than results from invasive rewarming methods, except for rewarming with cardiopulmonary bypass. In hypothermia the most important differential diagnosis is death. Patients who are cold and could be resuscitated must be differentiated from patients,
who are cold because they are dead. Experience from abroad has shown that extreme hyperkalaemia may be a useful diagnostic tool. Reprints: Dorthe Hellemann Olsen, anæstesiologisk afdeling, Amtssygehuset i Gentofte, DK-2900 Hellerup.
