Här nedan följer en maskininläst version av artikeln. Observera att det saknas styckeindelning, radbrytningar, mellanslag efter skiljetecken och att det kan förekomma stavfel.
3258
LÄKARTIDNINGEN ? VOLYM 97 ? NR 28-29 ? 2000 N YA R Ö N e-post: nya.ron@lakartidningen.se Nilsson I, Lindgren S, Eriksson S, Wadström T. Serum antibodies to Helicobacter hepaticus and Helicobacter pylori in patients with chronic liver disease. Gut 2000; 46: 4104. Med polymerase chain reaction (PCR) har H pylori-DNA påvisats i humana gallprov [1], och vi har detekterat H pylori-DNA i leverbiopsier från patienter med kronisk kolangit [2]. En publikation av Fox och medarbetare [3] visar på ett samband mellan H hepaticus, H bilis och andra galltoleranta Helicobacter vid kronisk kolecystit och leversjukdomar, men dessa svårodlade Helicobacterarter har ännu inte isolerats från lever och gallgångsprov från människa. I vår aktuella studie har antikroppssvaret mot cellyteproteiner från H hepaticus analyserats hos en grupp patienter med kronisk leversjukdom med varierande etiologi, en grupp med primär skleroserande kolangit (PSC) samt friska blodgivare som kontrollmaterial. Den antigena
korsreaktiviteten mellan H pylori och H hepaticus analyserades också. Metoder som användes var EIA (enzyme immuno assay) och Western immunoblot (IB). Femtiosex av 144 (39 procent ) patienter med kronisk leversjukdom och 6 av 30 (20 procent ) med PSC visade förhöjda antikroppsnivåer i H hepati-cusEIA, och i H pylori-EIA var motsvarande antal positiva 58 procent och 13 procent I jämförelse med friska blodgivare var antikroppsreaktiviteten mot dessa båda Helicobacterarter inte förhöjd (46 procent och 48 procent respektive). När 37 serum omtestades i H hepa-ticusEIA efter bortabsorption av antikroppar mot H pylori visade 12 (33 procent ) fortfarande positiva värden. Med H hepaticus-IB visade samma serum en distinkt infärgning av 55-65 kDa-proteiner. Dessa sera var från patienter med alkoholrelaterad kronisk leversjukdom. Antikroppsreaktivitet bedömdes som specifik för H hepaticus eller andra galltoleranta Helicobacter. Fynden i vår studie indikerar att infektion med någon eller några
Helicobacterarter kan vara associerad med kronisk leversjukdom hos människa. H hepaticus-immunblot visade starkast antikroppsreaktivitet mot »stressproteiner» (heat shock proteins, 55-65 kDa), som är starkt immunogena och induceras genom olika former av fysiologisk stress där högt alkoholintag kan vara en sådan faktor. Alkoholmissbruk kan orsaka lokala immundefekter och kanske en aktivering av latenta Helicobacterinfektioner i lever, gallvägar och tarm. Serologiska test, med optimerad specificitet, kommer att vara av stor betydelse för fortsatta studier av Helicobacters betydelse vid olika kroniska leversjukdomar hos människa. Ingrid Nilsson Ingrid.Nilsson@mmb.lu.se 1. Lin TT, Yeh CT, Wu CS, Liaw YF. Detection and partial sequence analysis of Helicobacter pylori DNA in the bile samples. Dig Dis Sci 1995; 40: 22149. 2. Nilsson HO, Taneera J, Castedal M, Glatz E, Olsson R, Wadstrom T. Identification of Helicobacter pylori and other Helicobacter species by PCR, hybridization,
and partial DNA sequencing in human liver samples from patients with primary sclerosing cholangitis or primary biliary cirrhosis. J Clin Microbiol 2000; 38: 10726. 3. Fox JG, Dewhirst FE, Shen Z, Feng Y, Taylor NS, Paster BJ et al. Hepatic Helicobacter species identified in bile gallbladder tissue from Chileans with chronic cholecystitis. Gastroenterology 1998; 114: 75563. Svensk frontlinjeforskning Serumantikroppar mot Helicobacter hepaticus och Helicobacter pylori hos patienter med kronisk leversjukdom Osteoporosbehandling bör fortsätta trots minskande bentäthet Osteoporosbehandling sker allt oftare med hjälp av resultaten från bentäthetsmätning. Vad gör man om mätningen av benmineralinnehållet (BMD) minskat trots att antiresorptiv behandling givits under året? Beror det på dålig compliance hos patienten? Cummings och medarbetare ger ytterligare ett svar som lätt förbises i vår jäktade kliniska vardag. Patienter som förlorar mest i BMD av höft eller ländrygg under det första
året av behandling med alendronat eller raloxifen vill högst sannolikt öka sitt benmineralinnehåll det kommande året när behandlingen fortsätts. Hos 1,4 procent av 2 634 alendronatbehandlade kvinnor med dokumenterat tablettintag, som deltog i FIT-studien och vars BMD i höften minskade >4 procent under första året, ökade värdet igen under andra behandlingsåret hos 83 procent med 4,7 procent. Om BMD däremot ökade mer än 8 procent första året förlorades i snitt 1 procent under andra året. Liknande resultat förelåg för mätningar av ländryggen samt hos 2 603 kvinnor i kontrollgruppen. Också raloxifenbehandling av 3 954 kvinnor i MORE-studien gav liknande resultat. Om ett mätvärde, som ligger långt från medelvärdet för populationen, vid nästa mätning närmar sig medelvärdet kallas fenomenet »regression towards the mean». Författarna anser att detta är den sannolika förklaringen på dessa till synes överraskande observationer. Deras slutsats är att effektiv antiresorptiv behandling med
alendronat eller raloxifen bör fortsätta även om BMDvärdet har minskat under första behandlingsåret. Det ligger mycket i denna observation. Med en precision av DXA-mätning på ca 1-2 procent kan slumpartade ändringar av BMD-värdet på ± 2-4 procent mellan två mätningar ses utan att en verklig ändring av benmassan har ägt rum. Ju högre precision, desto mindre ska den faktiska ändringen i benmassan vara hos patienten för att kunna säkerställas. Vid behandlingskontroll av osteoporos bör man använda BMD-apparatur med högsta möjliga precision, kalibrera regelbundet samt tillse identisk positionering över benområdet. Men den första frågan till patienten måste ändå vara om patienten tar medicinen som föreskrivet och enligt doseringsanvisningen. I synnerhet gäller detta behandling med bisfosfonater eftersom effekten upphör om de t ex intas tillsammans med måltid. Ove Törring ovetorring@swipnet.se Cummings SR, Palermo L, Browner W, Marcus R, Wallace R, Pearson J et al. Monitoring osteoporosis
therapy with bone densitometry. JAMA 2000; 283: 1318-21.
