Här nedan följer en maskininläst version av artikeln. Observera att det saknas styckeindelning, radbrytningar, mellanslag efter skiljetecken och att det kan förekomma stavfel.
Om
vad handlar egentligen debatten om ” bokstavsdiagnoserna ” ?På ett plan gäller det grundläggande frågor om diagnostiken , etiologin och behandlingen .Här besväras neuropsykiatrin av oklarhet om hur tillstånden ska avgränsas , undervärdering av psykosociala faktorer och förenklingar om hereditär etiologi .På ett mera grundläggande plan ligger , tror jag , svårigheten att förena ” de två kulturerna ” , å ena sidan ett naturvetenskapligt och å den andra ett human- och samhällsvetenskapligt synsätt .När dessa två perspektiv blir reduktionistiskt förenklade till » biologism « , » psykologism « eller » sociologism « driver förespråkarna varandra till ytterlighetsståndpunkter .Barnpsykiaterna har med möda kravlat sig upp ur det ena diket , det reduktionistiska psykologiserandet .Nu tycks de vara på väg att under neuropsykiaternas entusiastiska ledning störta ner i det motsatta diket .Den moderna genetiska forskningen utvecklas nu mycket snabbt , nya fynd kan förföra till nya förenklingar om
arvets betydelse .Risken för reduktionistiska misstag minskar om psykiatrin förstärks med tvärvetenskaplig kunskap om neurovetenskap och utvecklingspsykologi och om den traditionella sjukdomsmodellen ersätts av en interaktionistisk systemmodell .Föråldrad medicinsk tankemodellI Läkartidningen 42/00 ( sidorna 4704-10 ) och 49/00 ( sidorna 5827-8 ) ( och på Riksstämman 1999 ) kritiserade jag den ensidighet i psykiatriskt tänkande -institutionaliserad i DSM-systemet -som gör att sociala och psykologiska faktorer försvinner bortom horisonten .Denna ensidighet hänger samman , menade jag , med den föråldrade medicinska tankemodellen och dess kartesianska dualism .I den ses kropp och arv ( processer i hjärnan , genernas funktion ) som något artskilt från psykiska processer och » miljö « . » Hjärnsjukdomar « uppfattas som något skilt från » emotionella störningar « .Påvisande av funktionsstörningar i hjärnan antas bevisa att dessa alltid är » orsaken « till psykiska symtom .Särskilt nämnde jag
beträffande ADHD och DAMP dels att svenska neuropsykiatrer i stor utsträckning försummat att undersöka psykosociala faktorer , dels att de uttalar sig om hereditetens betydelse på ett förenklande sätt .Till exempel anges DAMP vara en ärftligt betingad och medfödd störning , vilket har anammats som ett vetenskapligt faktum av försäkringsbolag och nyligen även i ett domstolsutslag .Den aktuella debattenDet är knappast kontroversiellt att det finns barn med den typ av svårigheter som diagnoserna beskriver , att de behöver barnpsykiatrisk hjälp , att det finns en genetisk komponent och att en andel av dessa barn behöver farmakologisk behandling .Debatten gäller hur långt dessa satser ska generaliseras .Kan diagnosen sättas utan neuropsykologiskt påvisad störning ?På frågeformulär ifyllda av lärare eller föräldrar ?I vilken mån är symtomen sekundära till annan störning , t ex uppförandestörning eller trotssyndrom ?Vilken vikt har psykosociala respektive biologiska faktorer ?De senaste exemplen
på ett ensidigt biologistiskt synsätt finns i inläggen i Läkartidningen från Christopher Gillberg ( 1-2/01 , sidorna 72-3 ) och Tom Fahlén ( 7/01 , sidorna 690-4 ) .Här tillåter utrymmet bara två kommentarer om psykosociala faktorer .För det första : av både Gillbergs och Landgrens avhandlingar framgår att DAMP-diagnoserna ansamlats i lägsta socialgruppen .Om , som Gillberg hävdar , psykosociala faktorer inte har betydelse återstår en genetisk förklaring .För det andra : betydelsen av psykosociala faktorer understryks i många översiktsartiklar , tvärtemot vad Fahlén hävdar ( se t ex referenserna nr 39 till och med 50 i min artikel i Läkartidningen 42/00 ) .Om diagnostikproblemen ska här nämnas att i Gillbergs och Rasmussens uppföljning [ 5 ] , av barn som ursprungligen fått DAMP-diagnos till 22 års ålder , har tillståndet omdefinierats som ADHD+ DCD , och att , anmärkningsvärt nog , där ingår en grupp av 42 barn som redovisades under MBD-diagnos i Gillbergs avhandling .Av den redovisningen
framgick inte om störningar av utagerande typ fanns med , däremot att gruppen omfattade bl a 8 barn med » psychotic behaviour « , varav ett var » infantile autistic « .Hereditetens betydelseFahlén anger att förekomsten av ADHD är familjär och att » det genetiska inflytandet är 80 procent « .Detta är en riskabel förenkling .Förmodligen utgår Fahlén från att heritabiliteten brukar anges till 0,80 .Detta betyder emellertid varken att symtomen hos 80 av 100 ADHD-barn orsakas av arv eller att symtomen hos ett barn till 80 procent orsakas av arvet .Men läsaren tror lätt det .Gillberg hänvisar till sin avhandling och två forskningsrapporter [ 3 , 4 ] .I avhandlingen anges att hereditet » var den enskilda faktorn med starkast förklaringsvärde « för MBD , en slutsats som inte övertygar .Den baserades nämligen på mödrarnas uppgifter om förekomst i släkten av 1 ) hyperaktivitet hos manliga släktingar , 2 ) vänsterhänthet , 3 ) läs- och skrivsvårigheter , 4 ) sen pubertet , 5 ) sen språkutveckling
, 6 ) klumpighet , och på att hereditet enligt något av dessa kriterier förelåg i 38 procent av fallen ( = 16 av 42 ) .I den översikt av Rutter och medarbetare [ 3 ] som Gillberg hänvisar till sammanfattas forskningsresultat inom tre av beteendegenetikens grenar : familjestudier , tvillingstudier och molekylärgenetisk forskning ( adoptionsstudier berörs inte ) .FamiljestudierFamiljestudierna uppfattas som » compatible with a substantial genetic component to ADHD « .I samma andedrag utfärdas – Rutter är Rutter – emellertid ett antal varningar : familjestudier kan inte skilja upp genetiskt och socialt arv ;kontrollgrupperna är inte dragna ur normalbefolkningen varför det är oklart om familjebelastningen är en funktion av specifikt ADHD eller ospecifika psykiatriska problem ;ADHD-gruppens representativitet är oklar ; komorbiditen är oroväckande hög ; uppgifterna om familjebelastning är osäkra eftersom de härrör enbart ur föräldrarapporter ; validiteten i retrospektiva ADHD-diagnoser
på vuxna är tveksam .Författarna påpekar också att man inte kan dra för stora växlar på symtomet hyperaktivitet : » hyperactivity , like so many psychiatric symptoms , constitutes a nonspecific indicator of psychopathology as well as an index of a specific syndrome « .Tvillingstudierna visar en påfallande hög heritabilitet , varierande mellan 0,54 och 0,98 ( de flesta forskare uppger cirka 0,80 ) .Med reservation för felkällor , t ex bias i skattningarna av symtomen och vanligen mycket stora konfidensintervall , blir slutsatsen att den genetiska komponenten är stor jämfört med annan psykopatologi .Molekylärgenetisk forskning fordras för att mera noggrant bedöma hereditetens betydelse .Just nu riktas särskilt intresse mot gener som påverkar hjärnans omsättning av dopamin .Avslutningsvis sägs , i linje med vad både Michael Rutter och Robert Plomin påpekat många gånger under de senaste åren : » It will be crucial , however , for genetic studies to include adequate measures of environmental
risk factors , to use longitudinal studies and analytic designs well designed to study nature-nurture interplay « .Beträffande ärftligheten för DCD hänvisar Gillberg till en studie från » The New York High Risk Project « [ 4 ] .I denna uppföljning prövas möjligheten att predicera schizofreni hos barn till schizofrena föräldrar med hjälp av tre » neurobehavioral « variabler : Attention Deviance , Memory och Gross Motor Skills .Slutsatserna är dels att » deficits in each mediating variable are comparatively unique to risk for schizophrenia « och dels att » early brain damage – resulting from environmental insults , faulty genetic programming , or their interaction – may remain unexpressed for many years but may appear as earlier neurobehavioral or other deficits « .Det är svårt att uppfattad detta som stöd för ärftlighet vid DCD .AvslutningKlinisk erfarenhet brukar motverka ensidighet , men även erfarna neuropsykiaters syn framtonar som ensidig .I ett annat sammanhang har Gillberg
ändå kunnat formulera att » Children with MBD are particularly vulnerable to psychosocial stress factors » [ 6 ] .Varför inte hålla kvar en sådan förnuftig linje ?Man ser bäst det man har närmast för ögonen .För några är det individens biologi , för andra barnets samspel med omgivningen .Motsättningen handlar bara delvis om fakta .Till stor del är den skenbar , ett figur-bakgrund-problem .Reduktionistiska missförstånd av interaktionerna mellan soma och psyke , mellan arv och miljö , och mellan individ och grupp spelar en viktig roll för polariseringen .Störningar av den typ som kallas neuropsykiatriska kan förstås uppfattas som biologiska maskinfel orsakade av felstyrande gener .Men – som nobelpristagaren Eric Kandel visat – såväl genernas aktivitet som hjärnutvecklingen påverkas av utbytet mellan barnet och omvärlden , det vill säga » psykosociala faktorer » .Vi har att se fram emot intressanta resultat av den nu accelererande molekylärgenetiska forskningen .Viktigt är att lägga märke
till varningarna för felkällor och övertolkning , bl a av » heritabilitet » [ 7-16 ] .Förhoppningsvis får vi en livlig diskussion av i vilket bredare sammanhang , på vilken systemnivå , de genetiska fynden ska infogas , och förhoppningsvis kan den nu sorgligt polariserade debatten bli mera konstruktiv .
