Här nedan följer en maskininläst version av artikeln. Observera att det saknas styckeindelning, radbrytningar, mellanslag efter skiljetecken och att det kan förekomma stavfel.
SAMMANFATTATAkut
hypovolemi kan förklara ett dåligt svar på sedvanliga upplivningsåtgärder vid neonatal asfyxi .Om klinisk misstanke om blödning föreligger ska man så snabbt som möjligt påbörja volymsrestitution , helst med blod .För att minska risken för intrakraniella blödningar bör transfusionen ges långsamt , helst under kontinuerlig blodtrycksövervakning .Placentaavlossning , med en incidens på omkring två procent [ 1 ] , svarar för cirka tio procent av all perinatal mortalitet [ 2 ] .Dödligheten , orsakad antingen direkt av asfyxi eller blodförlust eller indirekt genom för tidig födsel , är omkring 25 procent [ 2 ] .Överlevande barn , framför allt underburna , har dessutom en förhöjd risk för hjärnskador ( såsom intraventrikulär blödning och periventrikulär leukomalaci ) [ 3 ] och ROP( retinopathy of prematurity ) [ 4 ] .I den här artikeln beskriver vi omhändertagandet av ett nyfött barn med hypovolem chock , som visade sig bero på fetal blodförlust orsakad av placentaavlossning .Dessutom
redovisar vi diagnostik och behandling av detta tillstånd .FallbeskrivningModern var frisk och 31 år gammal .Hon hade tidigare fött ett barn och var gravid för andra gången .Vid förlossningen tre år tidigare hade hon blivit förlöst med sugklocka , på grund av hotande fosterasfyxi vid fullgången graviditet .Nu lades hon in på förlossningsavdelningen i graviditetsvecka 41 + 3 dagar på grund av oligohydramnios .Förlossningen påbörjades genom induktion med dinoproston .Värkarbetet blev måttligt .Vid kontroll av det som modern uppfattade som vattenavgång fann man en binda som var tung av färskt blod .Samtidigt noterades bradykardi hos fostret och man beslöt att göra ett akut kejsarsnitt .Modern sövdes med tiopental och suxameton ( succinylkolin ) och intuberades .Omkring tio minuter efter sista registreringen av CTG ( kardiotokografi ) lyftes en flicka med födelsevikt 3 245 gram fram .Barnet avnavlades omedelbart och fördes till barnbordet där hon omhändertogs av barnläkare och narkosläkare
.Barnet var slappt , extremt blekt och utan spontanandning .Man noterade mycket svaga hjärttoner med en frekvens på cirka 80 slag/min .Barnet ventilerades initialt på mask med s k Neopuff , vilket resulterade i goda symmetriska andningsrörelser .Eftersom en förbättring i hjärtfrekvens uteblev intuberades barnet någon minut senare och fick en intratrakeal dos av 0,15 mg adrenalin .Operatören meddelade att fostervattnet var blodblandat och innehöll koagler .Eftersom barnet vid 3 minuters ålder , trots adekvat ventilation , fortfarande var mycket blekt och endast uppvisade enstaka andetag i kombination med kvarstående bradykardi och pulslöshet misstänkte man en stor fetal blodförlust .O-negativt blod för akut transfusion beställdes .Navelsträngs-pH var 6,99 och BE -11 mmol/l och efter att man hade satt navelvenskateter fick barnet vid 10 minuters ålder 12 ml Tribonat samt 5 ml 5-procentig glukos .Hjärtfrekvensen började stiga och vid 15 minuters ålder spontanandades barnet regelbundet
.Apgar-poängen var 1 , 2 och 5 vid 1 , 5 respektive 10 minuters ålder .Så snart transfusionsblodet hade dragits upp i sprutor , gavs långsamt 25 ml via navelvenskatetern och sedan under första timmen 30 ml till i omgångar .Dessutom gavs 16 ml Tribonat med ledning av syrabasstatus och 15 ml 5-procentig glukos .Vid 45 minuters ålder kunde man extubera barnet , börja använda nasal CPAP ( continuous positive airway pressure ) med 2 cm övertryck och FiO2 0,26 och transportera barnet till neonatalavdelningen .Blodtrycket var då 48/28 mm Hg ( normalvärde 70/44 [ 5 ] ) , varför barnet under de kommande timmarna fick ytterligare transfusioner med 42 ml blod och 30 ml färskfrusen plasma .Det arteriella medelblodtrycket steg under transfusionens första timme från dryga 30 till 40 mm Hg , samtidigt som hjärtfrekvensen successivt sjönk från 165 min-1 vid 1 timmes ålder till 116 min-1 vid 6 timmars ålder .Bestämning av Hb ordinerades vid 45 min , 1,5 timmar och 6 timmar post partum .Första analysen
misslyckades .I de efterföljande två proven var Hb 152 respektive 167 g/l .I övrigt var förloppet på avdelningen okomplicerat .Lungröntgen var normal och syrabasstatus stabiliserade sig efter några timmar .En engångsdos fenobarbital , 10 mg/kg , gavs vid tolv timmars ålder , eftersom flickan då var hyperton i armar och ben .Barnet utvecklade dock aldrig några kramper och diagnostiskt EEG visade ett normalt fynd .Upprepade blodsockerbestämningar var normala , liksom urea i serum och transaminaser .Flickan kissade spontant tolv timmar post partum , började amma på andra dagen och efter sex dagar skrevs barnet ut .Neuromotoriskt status var då normalt förutom en lätt tortikollis .Hb vid utskrivning var 151 g/l .Uppföljningen vid nio månaders ålder visade en tillväxt och en neuromotorisk utveckling inom normalvariationen .Hypoxi minskar fostrets kompensationsförmågaDjurförsök har visat att ett foster endast blir lätt cirkulatoriskt påverkat av en akut förlust av upp till 20 procent av
den totala blodvolymen .Ett fetalt blodtrycksfall kompenseras snabbt genom perifer vasokonstriktion , redistribution av venöst återflöde mellan ductus venosus och levern genom ökad resistans i leverkärl och rekrytering av interstitiell vätska från det extracellulära rummet och placentan [ 6 ] .Större akut blodförlust ger däremot allvarliga symtom .Dessutom minskar samtidig hypoxi fostrets kompensationsförmåga avsevärt [ 7 , 8 ] .Blödningsanamnesen är avgörandeDe flesta barn som är bleka vid partus är inte hypovolema och det kan vara svårt att bedöma vilka som behöver omedelbar volymexpansion .Avgörande för diagnosen hypovolemi är blödningsanamnesen , även om den ibland inte är lika uppenbar som i vårt fall ( se Fakta 1 ) .Viktiga kliniska skillnader mellan tillstånd som alla presenterar sig som blekhet hos den nyfödde redovisas i Tabell I. Symtombilden vid akut hypovolemi kompliceras av att , som i vårt fall , många av dessa barn även har varit utsatta för en period av asfyxi .Bedömning
av centralt ventryck ( CVP , referensvärde 4-12 cm H2O [ 5 ] ) via navelvenskateter uppförd till vena cava inferior/höger förmak liksom arteriell blodtrycksmätning är då av diagnostiskt värde – kombinationen av lågt CVP och arteriell hypotension talar för hypovolemi .Svaret på volymexpansion med koksalt , Ringer-acetat eller blod kan också ge diagnostisk vägledning .Omedelbar blodtransfusion ska dock enbart utföras om misstanke finns om akut blodförlust .Nyfödda med blekhet och lågt blodtryck till följd av renodlad asfyxi och myokarddepression uppvisar , liksom barn med kronisk anemi , snarare för stor än för liten cirkulerande blodvolym [ 9 ] , och ytterligare volymexpansion kan då innebära att tillståndet förvärras .Fakta 1Orsaker till neonatal blodförlustA. » Tyst « blödning ( ofta kronisk ) fetomaternell transfusion ( spontant/efter vändning/traumatisk amniocentes ) tvilling-tvillingtransfusion fetoplacental blödning ( hydrostatiskt , maternell hypotoni )B. Obstetriska komplikationer
navelsträngsruptur ( normal eller patologisk navelsträng ) placenta- eller navelsträngshematom ruptur av velamentöst kärl incidering av placenta under sectio placenta praevia ablatio placentaeC. Inre blödningar intra- eller extrakraniellt hematom lever- eller mjältruptur retroperitoneal blödning/binjureblödning lungblödningTabell I. Diagnosmall vid blekhet hos den nyfödde .Blodtransfusion bästa behandlingen mot hypovolemiNär det föreligger en stark misstanke om akut blodförlust hos en nyfödd bör man , utöver den oftast nödvändiga asfyxibehandlingen , så fort som möjligt påbörja volymexpansion .I nya internationella riktlinjer för återupplivning av nyfödda rekommenderas i första hand kristalloida lösningar , såsom koksalt eller Ringer-acetat , i avvaktan på erytrocytkoncentrat som alltid ges efter större blodförluster [ 10 ] .Andra volymexpandrar såsom dextran har prövats i djurmodell av neonatal hypovolem chock [ 11 , 12 ] , men trots goda resultat har dextran aldrig fått genomslag
i klinisk praxis .En bidragande orsak till denna restriktivitet kan vara att volymexpansion med dextran medförde snabbare förändringar i blodtryck och cerebrala flöden än kristalloider [ 11 , 12 ] , vilket i en situation av nedsatt eller utslagen cerebral autoregulation skulle kunna öka risken för cerebrala blödningar , särskilt hos underburna [ 13 ] .Albumin , som tidigare använts som volymexpander under nyföddhetsperioden , har i en färsk metaanalys associerats till högre mortalitet vid hypovolemi [ 14 ] och har därför avförts från den terapeutiska arsenalen i nyare riktlinjer [ 10 ] .Blodtransfusion utgör fortfarande det bästa alternativet .Transfusionsblodet bör vara korstestat mot moderns , då användning av otestat O-negativt blod i värsta fall kan medföra allvarliga transfusionsreaktioner [ 15 ] .För att undvika plötsliga förändringar i cerebralt blodflöde bör transfusionen ges relativt långsamt under 5-10 minuter och i upprepade omgångar om 5-10 ml/kg .Hjärtfrekvens , blodtryck
samt CVP , företrädesvis uppmätt via navelartär- och navelvenkatetrar , styr den fortsatta behandlingen under de första timmarna post partum .Om blodtrycket förblir lågt trots adekvat volym- och acidoskorrektion föreligger sannolikt även en myokarddepression orsakad av långvarig hypoxi/ischemi .Sådan hypotension bör behandlas med infusion av dopamin ( 5-20 µg/kg/min ) , eventuellt i kombination med dobutamin ( 5-15 µg/kg/min ) i svåra fall .Bestämning av Hb avspeglar inte graden av hypovolemi under de första timmarna efter blodförlust .Vår patient fick totalt 97 ml erytrocytkoncentrat ( Hb ca170 g/l ) som resulterade i ett slutligt Hb på 167 g/l .Om man utgår från ett Hb-värde före blödning på 200 g/l och en blodvolym på 85 ml/kg betyder detta att barnet hade förlorat nästan 50 procent av sin ursprungliga volym .En akut blodförlust på 20 procent har tidigare rapporterats medföra en mortalitet på 50 procent [ 16 ] .
