Här nedan följer en maskininläst version av artikeln. Observera att det saknas styckeindelning, radbrytningar, mellanslag efter skiljetecken och att det kan förekomma stavfel.
SAMMANFATTATKronisk
muskelsmärta i ansiktet kan vara lokal som vid temporomandibulär dysfunktion eller del i en generell myalgi som vid fibromyalgi .De vanligaste muskulära symtomen är smärta som förvärras vid rörelser , ömhet , stelhet och inskränkt gapförmåga .De bakomliggande mekanismerna till fibromyalgi och lokal myalgi skiljer sig sannolikt åt , men liknande mekanismer kan vara inblandade .Centrala mekanismer anses dominerande vid kronisk muskelsmärta , men allt fler studier tyder på att perifera mekanismer inte bara kan initiera utan även underhålla smärta .Serotonin tycks medverka i patofysiologin vid kronisk muskelsmärta både på perifer och på central nivå .Kronisk muskelsmärta orsakar stort lidande för de individer som drabbas och är en av de vanligaste orsakerna till långtidssjukskrivning .Man har uppskattat att ca 15 procent av befolkningen är drabbad och dessa tillstånd kostar därför samhället betydande summor varje år .Kronisk smärta från ansiktsmuskler utgör en stor del av
dessa smärttillstånd .Oftast är ansiktssmärtan lokal , dvs begränsad till käkmusklerna och ett delsymtom i temporomandibulär dysfunktion ( TMD ) .Det är också vanligt att patienter med käkmuskelsmärta har smärta även i andra regioner av kroppen , t ex nacke och skuldror , och ibland är käkmuskelsmärtan del i en generell myalgi , t ex fibromyalgi .I en studie rapporterades knappt 20 procent av patienter med TMD ha fibromyalgi , medan flertalet patienter med fibromyalgi ( 75 procent ) hade TMD av muskulärt ursprung [ 1 ] .Käkmuskelsmärta beroende på andra systemsjukdomar , t ex polymyalgia reumatica eller polymyosit , är ovanligt och kommer inte närmare beröras i denna artikel .KlinikKronisk myalgi i käksystemet upplevs som diffus och svårlokaliserad och beskrivs som molande eller tryckande .Smärtan förvärras ofta vid belastning .Andra vanliga symtom är ömhet , stelhet , trötthet samt inskränkta underkäksrörelser .Ibland refereras smärtan till andra regioner , t ex käkbenet , käkleden
eller tänderna .Det är vanligt att käkmuskelsmärta är förenad med otologiska symtom ( t ex öronvärk , lock för örat och tinnitus ) , neurologiska symtom ( t ex yrsel och parestesier ) och psykologiska symtom ( t ex ångest och depression ) .Även sömnstörningar är vanligt förekommande .Käkmuskelsmärta är ovanligt hos små barn men ökar från prepubertet och når sin topp i yngre medelåldern .Liksom vid andra kroniska myalgier drabbas kvinnor oftare än män .Muskelömhet är ett av de vanligaste symtomen vid kronisk muskelsmärta och en viktig del i diagnostiken .I smärtsammanhang brukar man skilja på allodyni , dvs smärta orsakad av ett normalt icke smärtsamt stimuli ( t ex beröring ) , och hyperalgesi , som är ett ökat svar på en smärtsam stimulering [ 2 ] .Flera studier har visat lägre smärttrösklar för tryck ( allodyni ) både i käkmusklerna och i extrakraniella muskler hos patienter med käkmuskelsmärta jämfört med hos friska individer .Även smärttoleransen för tryck är lägre ( hyperalgesi )
än hos friska .Dessutom finns det visst stöd för att patienter med kronisk käkmuskelsmärta har en sänkt smärttröskel för tryck även i andra delar av kroppen .Liknande fynd har gjorts även för ytliga sensoriska stimuli , bl a termiska och vibrotaktila stimuli .Det tycks alltså vara så att patienter med kronisk myalgi i käksystemet har en generellt ökad känslighet för sensoriska stimuli .Intressant är också att patienter med fibromyalgi i käksystemet uppvisar en högre grad av allodyni och hyperalgesi än patienter med lokal myalgi .Hedenberg-Magnusson och medarbetare [ 3 ] rapporterade fler palpationsömma käkmuskler hos patienter med fibromyalgi än hos patienter med lokal myalgi på grund av TMD .Också smärttröskeln och smärttoleransen för tryck över käkmusklerna var lägre hos patienter med fibromyalgi än hos patienter med lokal myalgi .DiagnostikFlera diagnossystem för klassificering av TMD existerar .International Headache Society ( IHS ) inkluderade käkledssjukdomar ( kapitel 11.7 ) i sin
klassifikation av huvudvärk 1988[ 4 ] .I samarbete med The American Academy of Orofacial Pain ( AAOP ) utökades senare kapitel 11 med käkmuskelsjukdomar ( kapitel 11.8 ) och underdiagnoser ( Figur 1 ) [ 5 ] .De i särklass vanligaste käkmuskelsjukdomarna enligt denna klassifikation är » myofasciell smärta « och » oklassificerad lokal myalgi « , medan övriga tillstånd är ovanliga .För myofasciell smärta finns diagnoskriterier fastställda ( Tabell I ) .Diagnosen oklassificerad lokal myalgi saknar diagnoskriterier men betecknar käkmuskelsmärta orsakad av t ex bruxism , ischemi , överbelastning eller metaboliska förändringar samt kombinationer av dessa .Dessa tillstånd ger en liknande symtombild och kan inte särskiljas kliniskt .En annan ofta använd klassifikation är de sk Research Diagnostic Criteria ( RDC/TMD ) [ 6 ] , vilken har tydliga kriterier för att fastställa diagnos .Muskelsjukdomarna i denna klassifikation omfattar endast diagnosen » myofasciell smärta « ( med/utan nedsatt rörelseförmåga ) .Diagnoskriterierna skiljer sig dock från samma diagnos i IHS/AAOPs klassifikation och motsvarar snarare diagnosen oklassificerad lokal myalgi ( Tabell I ) .Detta gör diagnostiken förvirrande .Samarbete mellan sjuk- och tandvård vid utredningAv tradition behandlas patienter med käkmuskelsmärta ofta inom tandvården .De mer okomplicerade smärttillstånden kan handläggas av allmäntandläkare , men för svårare fall kan specialistutredning bli aktuell , ofta i samarbete med sjukvården .Sedan 1993 är bettfysiologi en specialitet inom tandvården , och de flesta landsting har idag tillgång till bettfysiologer .Många patienter med käkmuskelsmärta söker initialt läkare för sina besvär , vilket medför att en stor del av remisserna till en bettfysiologisk specialistklinik kommer från sjukvården .Om en patient som utreds inom sjukvården för långvarig orofacial smärta remitteras till tandläkare för bedömning kan den senare utredningen bekostas av hälso- och sjukvården , och patienten kan
därmed betala vanlig avgift för öppen hälso- och sjukvård .Det förutsätter dock att sjuk- och tandvården samarbetar i utredningen .Utredningen av käkmuskelsmärta omfattar , liksom vid andra kroniska smärttillstånd , noggrann anamnes med särskild inriktning på psykosociala förhållanden .Vidare inspekteras munslemhinnan för förekomst av t ex bitvallar och bitsår i kinderna samt tungimpressioner .Den bettfysiologiska undersökningen omfattar palpation av käkled och tuggmuskler , registrering av underkäkens rörelseomfång samt undersökning av tandslitage och betttförhållanden .Figur 1 .Klassificering av muskelsjukdomar i ansiktet enligt International Headache Society ( IHS ) /American Academy of Orofacial Pain ( AAOP ) 1996 [ 3 ] samt enligt Research Diagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders ( RDC/TMD ) 1992 [ 4 ] .Tabell I. Kriterier för diagnosen myofasciell smärta i ansiktet enligt International Headache Society ( IHS ) och The American Academy of Orofacial Pain ( AAOP ) samt enligt
Research Diagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders ( RCD/TMD ) .EtiologiLiksom vid andra kroniska smärttillstånd är de flesta idag överens om att orsaken till käkmuskelsmärta är multifaktoriell och innefattar faktorer som predisponerar , initierar och aggraverar smärtan .Dessa faktorer kan vara anatomiska , neuromuskulära eller psykosociala .De anatomiska faktorerna omfattar bl a ledöverrörlighet , bettfel ( t ex överbett ) och ocklusala interferenser ( bettstörningar ) .Den betydelse man tidigare trodde att bettstörningar hade för uppkomsten av muskelsmärta har dock numera omvärderats .Epidemiologiskt finns i vissa studier ett vagt samband mellan ocklusala interferenser och käkmuskelsmärta , men graden av bettstörning har inte kunnat relateras till graden av smärta .Dessutom är bettstörningar mycket vanligt förekommande hos symtomfria individer .Till de neuromuskulära orsakerna hör mikro- och makrotrauma samt överbelastning orsakad av orofaciala parafunktioner , t ex tandpressning
och tandgnissling ( bruxism ) .Eftersom tandpressning är en statisk aktivitet , till skillnad mot tandgnissling som är mer dynamisk , anses den kunna orsaka större skada .Andra vanliga parafunktioner som kan orsaka käkmuskelsmärta är tuggummituggande och nagelbitning .Orofaciala parafunktioner är starkt relaterade till stress , som anses vara en av de viktigaste psykosociala faktorerna och som sannolikt både kan predisponera , initiera och underhålla käkmuskelsmärta .Figur 2 .Syntes och metabolism av serotonin ( 5-HT ) från den essentiella aminosyran tryptofan , liksom den alternativa syntesen av kinolinsyra .PatofysiologiDen kunskap vi har om mekanismerna bakom muskelsmärta kommer främst från djurexperimentella studier , och resultaten är därför inte är helt jämförbara med klinisk muskelsmärta .På senare tid har humanexperimentella studier avsevärt ökat kunskapen om de patofysiologiska mekanismerna bakom kronisk muskelsmärta .Man har t ex länge ansett att kronisk muskelsmärta
främst beror på centrala mekanismer .Nyare studier tyder dock på att perifera mekanismer kan initiera och sannolikt också modulera kronisk muskelsmärta .Sannolikt skiljer sig patofysiologin åt mellan käkmuskelsmärta beroende på fibromyalgi och TMD , men till viss del kan liknande mekanismer vara inblandade .Perifera mekanismerMånga patienter med fibromyalgi uppger att deras sjukdom började som ett lokalt smärttillstånd , t ex TMD , som senare spred sig i kroppen .Det antyder att liknande mekanismer kan initiera muskelsmärtan vid fibromyalgi och lokal myalgi .Vävnadsskada beroende på t ex överbelastning har föreslagits kunna bidra till utvecklingen av kronisk muskelsmärta .Experimentellt har både tandgnissling och tandpressning visats kunna orsaka käkmuskelsmärta , vilket talar för detta .Vävnadsskadan kan vara en direkt följd av överbelastning , men också indirekt orsakad av ischemi på grund av kärlkompression .Studier från Linköping har visat att mikrocirkulationen är försämrad vid
kronisk lokal myalgi i trapeziusmuskulaturen , och att minskad mikrocirkulation är associerad med hög grad av smärta [ 7 ] .Experimentellt har det visats att det vid vävnadsskada och ischemi frisätts substanser , vilka påverkar mikrocirkulationen och kan ge upphov till smärta ; direkt genom att aktivera och indirekt genom att sensitisera nociceptiva afferenter i musklerna .Till dessa ämnen hör bl a neuropeptider , prostaglandin E2 , bradykinin och serotonin .Serotonin ( 5-HT ) bildas i tarmslemhinnan och i centrala nervsystemet ( CNS ) från den essentiella aminosyran tryptofan ( Figur 2 ) .Banan , choklad , nötter , torkad frukt , tomater och musslor är exempel på tryptofanrika livsmedel .Serotonin finns i stora mängder i CNS och fungerar där bl a som transmittorsubstans i de efferenta smärthämmande banorna .Perifert i kroppen finner man serotonin främst i blodet där det medverkar i regleringen av mikrocirkulationen och i hemostasen .Den övervägande delen av serotoninet tas upp och
lagras i trombocyterna , men en liten fraktion finns fritt cirkulerande i blodplasman .Hittills har åtminstone sju klasser av serotoninreceptorer och en mängd underklasser till dessa identifierats .Några av dessa är intressanta från smärtsynpunkt .5-HT1-receptorerna finns främst på presynaptiska nervterminaler inom CNS och i kärlväggarnas endotel .De orsakar vasodilatation av arterioler och ödem genom att öka kärlpermeabiliteten .Aktivering av 5-HT1A-receptorn har djurexperimentellt visats orsaka hyperalgesi .5-HT2-receptorerna är potenta vasokonstriktorer och finns i kärlväggen på större artärer samt på trombocyterna .5-HT3-receptorer finns bl a på perifera sensoriska och sympatiska nervändslut och påverkar smärttransmissionen .Serotonin tycks vara normalt förekommande i massetermuskeln , men patienter med kronisk muskelsmärta frisätter mer serotonin än friska individer i samband med vävnadsskada [ 8 ] .Dessutom är hög serotoninnivå i muskeln associerad med såväl smärta som palpationsömhet samt smärttröskel och smärttolerans för tryck , vilket antyder att perifera mekanismer kan påverka kronisk muskelsmärta .Experimentellt har flera studier visat att intramuskulär injektion av serotonin och bradykinin ger upphov till lågintensiv muskelsmärta .Injektion av serotonin i massetermuskeln hos patienter med fibromyalgi och friska försökspersoner inducerade smärta och sänkte smärttröskeln för tryck hos de friska individerna [ 9 ] .Hos patienterna med fibromyalgi ökade smärtan samtidigt som smärttröskeln för tryck sänktes efter injektion av serotonin , men förändringen var inte större än efter injektion av fysiologisk koksaltlösning .När serotonin i kombination med granisetron ( selektiv 5-HT3-antagonist ) injicerades i massetermuskeln hos friska försökspersoner minskade smärtan , och smärttröskeln för tryck ökade [ 10 ] .Injektion av serotonin i kombination med propranolol ( 5-HT1A-antagonist ) hade ingen effekt på smärttröskeln för tryck men en liten effekt på smärtintensiteten
.Centrala mekanismerVid kroniska smärttillstånd spelar centrala mekanismer sannolikt en stor roll genom att underhålla smärtan .Detta kan ske genom sensitisering av sekundära neuron i hjärnstammen och på högre nivåer i CNS och är en viktig mekanism för uppkomsten av allodyni och hyperalgesi .Man har visat att upprepad stimulering av perifera nociceptiva afferenter leder till en förstärkning av smärtupplevelsen genom temporal summation , s k wind-up .Den bakomliggande mekanismen anses vara att N-metyl-D-aspartat ( NMDA ) -receptorer på sekundära neuron aktiveras , vilket vid långvarig stimulering leder till morfologiska förändringar i dessa .Detta ökar känsligheten hos de sekundära neuronen och medför en förstärkt smärtupplevelse ( hyperalgesi ) .Eftersom även mekanosensitiva afferenter kopplar om på samma sekundära neuron medför aktivering av dessa , genom t ex beröring , att smärtimpulser genereras ( allodyni ) .Patienter med fibromyalgi reagerar med högre grad av wind-up efter
temporal summation än friska [ 11 ] , och NMDA-antagonister har rapporterats minska smärta och allodyni hos dessa patienter [ 12 ] .Den vanligaste förklaringen till refererad smärta är central konvergens , dvs att perifera nociceptiva afferenter från olika regioner kopplar om på samma sekundära neuron i ryggmärgen eller hjärnstammen .Det kan t ex vara en nociceptiv afferent från massetermuskeln som kopplar om på samma sekundära neuron som en nociceptiv afferent från en kindtand .När smärtimpulsen når sensoriska hjärnbarken tolkar denna det som att den nociceptiva signalen kommer från kindtanden , och individen uppfattar muskelsmärtan som tandvärk .Även aktivering av latenta synapser på grund av central sensitisering kan medverka till refererad smärta .Den muskelstelhet som många patienter med käkmuskelsmärta upplever har föreslagits bero på att aktivering av nociceptiva afferenter leder till aktivering av g-motorreflexer [ 13 ] .Detta medför i sin tur att muskelspoleafferenter aktiveras
.Då muskeln sträcks ökar även aktiviteten i efferenta amotorneuron , vilket individen upplever som muskelstelhet .Pedersen och medarbetare [ 14 ] har visat att injektion av bradykinin i nackmuskler hos katt ökar aktiviteten i efferenta g-motorneuron i hjärnstammen , vilket stärker denna teori .En förklaring till smärtspridning kan vara att en del nociceptiva muskelafferenter har synapser med g-motorneuron i andra muskler .Vid aktivering av dessa afferenter ökar också aktiviteten i de andra musklernas muskelspoleafferenter , vilket skulle kunna leda till att smärtan sprider sig .Nyligen har Hellström och medarbetare [ 15 ] visat att injektion av bradykinin i massetermuskeln hos katt ökade aktiviteten i g-motorneuron i nackmusklerna , vilket stöder detta .Det skulle kunna förklara varför patienter med lokal myalgi i käksystemet ofta också är ömma i nackmusklerna .Några tidiga studier visade en svagt ökad EMG-aktivitet i smärtande käkmuskler .Man ansåg därför länge att en ökad postural
aktivitet kunde leda till smärta .Nyare studier har inte kunnat verifiera detta .Tvärtom har man visat att aktivering av nociceptiva muskelafferenter leder till en minskad EMG-aktivitet i agonister genom aktivering av hämmande interneuron samt en ökning av EMG-aktiviteten i antagonister [ 16 ] .Detta kan förklara den inskränkta gapförmåga ( minskad aktivitet i munöppnarna och ökad i munslutarna vid gapning ) som ofta föreligger vid käkmuskelsmärta och är sannolikt en skyddsmekanism för att underlätta läkning i en skadad muskel .Kronisk smärta kan också uppstå om kroppens egna smärthämmande mekanismer sätts ur spel .Flera studier har visat att patienter med kroniska myalgier har en serotoninbrist i CNS , och många behandlas med antidepressiva läkemedel eftersom dessa hämmar återupptaget av serotonin i hjärnans synapser och därmed dämpar smärtan .Amitriptylin är att föredra framför de nyare selektiva serotoninåterupptagshämmande ( SSRI ) preparaten vid smärtbehandling .En möjlig mekanism
bakom de lägre serotoninnivåerna kan vara att tryptofanmetabolismen är förändrad så att mer kinolinsyra bildas ( Figur 2 ) .Eftersom kinolinsyra är en NMDA-agonist skulle det samtidigt kunna leda till ökad smärta .Serotoninnivåerna är även lägre vid depression och serotonin är också kopplat till sömnregleringen , vilket skulle kunna vara länken mellan serotonin , smärta , depression och sömnstörning hos patienter med kroniska myalgier .Sambandet är dock långtifrån klarlagt och sannolikt mycket komplext .Ett samband mellan låg serumnivå av serotonin och smärta och ömhet i käkmusklerna har rapporterats hos såväl patienter med lokal myalgi som patienter med fibromyalgi [ 17 ] .Eftersom smärta och ömhet är associerat med hög serotoninnivå i muskeln ( se ovan ) , men med låg serumnivå , skulle balansen mellan fritt och bundet serotonin i blodet kunna vara förändrad , dvs att trombocyterna aktiverats till att frisätta serotonin i ökad mängd , som skulle kunna aktivera 5-HT3-receptorer .Hög
plasmanivå i förhållande till serumnivå av serotonin var korrelerat till käkmuskelsmärta men också till hög ångestnivå hos patienter med fibromyalgi .Samtidigt var hög ångetsnivå i sin tur korrelerat till käkmuskelsmärta och ömhet [ 18 ] .Sammanfattningsvis tycks serotonin medverka i patofysiologin vid kronisk muskelsmärta både på perifer och på central nivå ( Figur 3 ) .Det måste dock poängteras att många andra substanser sannolikt också medverkar till detta och att de interagerar på ett mycket komplicerat sätt .På sikt kan den ökade kunskapen om den kroniska käkmuskelsmärtans mekanismer leda till bättre diagnostik och därmed mer effektiva behandlingsmetoder .* Potentiella bindningar eller jävsförhållanden : Inga uppgivna .Figur 3 .Patofysiologiska mekanismer bakom kronisk käkmuskelsmärta på olika nivåer i nervsystemet samt möjliga mekanismer genom vilka serotonin ( 5-HT ) kan medverka till muskelsmärta .För vidare förklaring , se text .PGE2 = prostaglandin E2 , NMDA = N-metyl-D-aspartat
.
