Här nedan följer en maskininläst version av artikeln. Observera att det saknas styckeindelning, radbrytningar, mellanslag efter skiljetecken och att det kan förekomma stavfel.
SAMMANFATTATHjärtinfarkt
och utbredd ateromatos hos en 26-åring , som i det här beskrivna fallet , är ovanligt .Hos den beskrivna patienten påvisades bara en av de traditionella riskfaktorerna , nämligen en relativt måttlig hyperlipidemi .Jämte etablerade riskfaktorer som hyperlipidemi och hypertoni , har inflammation och även infektioner nyligen visats vara relaterade till kärlsjukdom och ateroskleros .Den beskrivna patienten hade SLE ( systemisk lupus erytematosus ) .Enligt en nyligen publicerad kontrollerad studie har traditionella och icke-traditionella riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdom vid SLE kartlagts .Studien visar att ökad ateroskleros , dyslipidemi , inflammation , oxidation av low density lipoproteins ( LDL ) samt antifosfolipidantikroppar ( aPL ) är sådana riskfaktorer .Bröstsmärta hos patienter med SLE kan ha olika orsaker .Perikardit är till exempel ett vanligt förekommande symtom vid SLE , vilket ju kännetecknas av andningskorrelerade bröstsmärtor .Det är dock viktigt att
komma ihåg att ett akut koronart syndrom kan förekomma vid SLE oberoende av kön , ålder och sjukdomsduration .Kärlkomplikationer i form av trombos och vaskulit är välkända vid systemisk lupus erytematosus ( SLE ) .På senare år har en kraftigt ökad morbiditet och mortalitet i hjärt-kärlsjukdom vid SLE beskrivits , och prematur ateroskleros har diskuterats som en tänkbar förklaring [ 1-4 ] .Eftersom inflammation utgör en betydande del av aterosklerosutvecklingen , har det även principiellt intresse att förekomsten av hjärt-kärlsjukdom vid SLE är så hög .Kom in med bröstsmärtorEn 26-årig man inkom akut till Karolinska sjukhuset på grund av centrala bröstsmärtor samt smärtor med utstrålning mot ryggen .Smärtorna hade debuterat akut och väckt patienten på morgonen .Smärtorna skattades av patienten till 8-9/10 på en visuell analog skala ( VAS ) .Ingen andnings- eller rörelsekorrelation fanns , inte heller smärta med utstrålning mot käkvinklar eller armar .Patienten som hade diagnostiserad
SLE sedan 10 års ålder hade tidigare haft pleurit , och upplevde att smärtorna nu var synonyma med tidigare pleuritepisod .Anamnestiskt framgick att patienten hade haft sinustrombos tidigare med vissa kvarstående sequelae , han hade tidigare också haft episoder med biopsiverifierade nefriter .Övriga sjukdomsanamnesen innefattade astma bronkiale samt allergiska besvär .Patienten hade reagerat med anafylaktiska reaktioner och astmaanfall på nötter , stenfrukter , acetylsalicylsyra och penicillin .Aktuell medicinering ankomstdagen inkluderade Prednisolon , 10 mg 1×1 , Pulmicort inhalationspulver 400 mg/dos 1×2 , EpiPen injektionsvätska 0,3 mg ( två doser vid behov ) samt en till två tabletter Citodon alternativt Ketogan vid behov mot värk .AnkomststatusPatienten var kraftigt smärtpåverkad och ångestfylld , men med klart medvetande .Hjärta och lungor askulterades utan anmärkning .Blodtrycket var 150/90 mmHg .EKG visade sinusrytm cirla 75/minut med något flacka T-vågor anterolateralt samt T-negativiseringar
inferiort i avledning II , aVF samt avledning III .Patienten fick syrgas och smärtstillades med upprepade doser morfin intravenöst .Då ett akut koronart syndrom inte kunde uteslutas fick patienten fyra tabletter Plavix då han var allergisk mot acetylsalicylsyra samt heparindropp och buckalt nitroglycerin .Blodprov togs enligt Tabell I.BedömningDå differentialdiagnosen var perimyokardit och lungemboli gjordes på akutmottagningen transtorakal ekokardiografi ( EKO ) som visade normala dimensioner av hjärtrummen , men med hypokinesi inom midventrikulära delar av kammaren och uttalad hypokinesi/akinesi i hela apexområdet , ejektionsfraktionen ( EF ) uppskattades till cirka 40 procent .Inga indirekta tecken på pulmonell hypertension förelåg .Förnyat EKG visade konvexa ST-höjningar i avledning aVL , V1 och V2 .Nya hjärtmarkörer och C-reaktivt protein ( CRP ) togs med svar enligt Tabell I ( dag 1 , kl 15.00 ) .Akut koronarangiografi , med beredskap för perkutan transluminal koronar
angioplastik ( PTCA ) , utfördes .Man fann då en ocklusion av vänster koronarkärls främre nedåtgående gren som erhöll begränsat flöde via kollateraler från höger koronarkärl samt en ocklusion direkt distalt om avgången av första diagonalen .Vidare fann man utbredd ateromatos .Stent sattes vid båda ocklusionerna med gott angiografiskt resultat .Patienten erhöll Reopro i efterförloppet samt insattes på betablockad , Pravachol och Fragmin .Patienten utvecklade de närmsta dagarna andningskorrelerade bröst och ryggsmärtor .Förnyad transtorakal ekokardiografi visade måttligt med perikardvätska , cirka 7 mm , och hypokinesi apikalt .Ejektionsfraktionen uppskattades visuellt till cirka 55 procent .Laboratoriemässigt förelåg inga tecken på SLE-skov , och man avvaktade därför prednisolonupptrappning av rädsla för utveckling av vänsterkammaraneurysm .Patienten fick smärtstillning med opioidanalgetika .De andningskorrelerade smärtorna kvarstod , han kopplades därför ånyo till vektorkardiografi
som inte visade någon dynamik varför ny transtorakal ekokardiografi utfördes , dag 3 , som visade att patienten fått mer perikardexudat , som mest 14 mm posteriort och cirka 7 mm anterolateralt .Efter diskussion med reumatolog höjdes patientens prednisolondos till 20 mg dagligen .Dag 3 på kvällen fick patienten feber och frossa .Odlingar togs .CRP var lätt förhöjt ( Tabell I ) .Patienten bedömdes ånyo av reumatolog dag 4 , varvid prednisolondosen höjdes ytterligare till 30 mg per dag .Dag 5 gjordes transtorakal ekokardiografi som visade regress av perikardexudatet till som mest 7 mm posteriort .Bröstsmärtorna var dock kvarstående med samma intensitet och förbättrades endast temporärt med opoidanalgetika .Prednisolondosen höjdes dag 7 till 60 mg dagligen då smärtorna bedömdes bero på perikardit .Efter diskussion med koagulationskonsult avstods från Waranbehandling .Då patienten bedömdes som cirkulatoriskt stabil överflyttades han till reumatologisk klinik för fortsatt vård .På kvällen
dag 8 fick patienten ånyo bröstsmärtor med utsrålning mot vänster arm .Prov togs ( Tabell I ) och patienten förflyttades åter till hjärtintensiven .En akut koronarangiografi utfördes som visade trombmassa vid den proximala stenten .Reoprobehandling påbörjades igen , och reangiografi dag 9 visade regress av trombmassa .Vid detta tillfälle dilaterade man på platsen för den proximala stenten , och ytterligare en stent sattes distalt därom med gott angiografiskt resultat .Efter förnyad diskussion med koagulationskonsult insattes Waran som tilläggsbehandling till Plavix med målet protrombinkomplex runt 2,0 .Det efterföljande förloppet var komplikationsfritt med successiv reduktion av de andningskorrelerade bröstsmärtorna .Tabell I. Kemiska analyser gjorda under vårdtiden .P = plasma , S = serum , B = blod .Kommentarer till falletHjärtinfarkt och utbredd ateromatos hos en 26-åring är ovanligt och förekommer i huvudsak vid familjär hyperlipidemi .Hos den beskrivna patienten påvisades bara
en av de traditionella riskfaktorerna , nämligen en relativt måttlig hyperlipidemi .Jämte etablerade riskfaktorer som hyperlipidemi och hypertoni , har inflammation och även infektioner nyligen visats vara relaterade till kärlsjukdom och ateroskleros [ 1 , 2 , 5-9 ] .Enligt en nyligen publicerad kontrollerad studie har traditionella och icke-traditionella riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdom vid SLE kartlagts .Studien visar att ökad ateroskleros , dyslipidemi , inflammation , oxidation av LDL ( low density lipoproteins ) samt antifosfolipidantikroppar ( aPL ) är riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdom vid SLE [ 10 ] .De SLE-patienter som drabbats av hjärt-kärlsjukdom hade något högre steroidkonsumtion , men kontrollgruppen hade ingen ökad aterosklerosgrad , trots en relativt stor kumulativ steroiddos .Även om steroidernas roll diskuterats mycket är det inte helt klarlagt att de är aterogena , och en tolkning är att patienter får steroider till föjd av ökad inflammationsgrad , vilket i sig kan
vara relaterat till hjärt-kärlsjukdom .Förutom dyslipidemi och utbredd ateromatos förelåg även inflammationstecken hos patienten , med förhöjt CRP .Antifosfolipidantikroppar kunde inte detekteras hos honom , och faktorer relaterade till LDL-oxidation uppmättes inte .En tolkning är att vissa SLE-patienter som har en eller flera riskfaktorer förutom grundsjukdomen , löper en stor risk att utveckla hjärt-kärlsjukdom .Bröstsmärta hos patienter med SLE kan ha olika orsaker .Perikardit är ett vanligt förekommande symtom vid SLE , vilket ju kännetecknas av andningskorrelerade bröstsmärtor .Vaskulit är också vanligt förekommande vid SLE , och kan leda till inflammatoriskt engagemang även i avsaknad av ateroskleros .Det är dock viktigt att komma ihåg att ett akut koronart syndrom kan förekomma vid SLE oberoende av kön , ålder och sjukdomsduration .Den yngsta vi funnit i litteraturen var en femårig flicka med akut koronart syndrom med fatal utgång , där den postmortala undersökningen visade prematur
ateroskleros [ 11 ] .
