Här nedan följer en maskininläst version av artikeln. Observera att det saknas styckeindelning, radbrytningar, mellanslag efter skiljetecken och att det kan förekomma stavfel.
Brist
på vitamin B12 och folat leder till förhöjning av homocystein i plasma och kan leda till neuropsykiatriska symtom .Tidigare har man funnit en omvänd samvariation mellan homocystein i plasma och kognitiv funktion .I två fall-kontroll-studier hade personer med Alzheimers sjukdom högre homocysteinnivåer , men i en prospektiv studie fann man inget samband mellan homocystein och kognitiv försämring under uppföljningstiden .Förhöjning av homocystein skulle kunna orsakas av att kognitiv störning leder till minskat vitaminintag .I en aktuell Framingham-studie analyserades homocystein , folat , vitamin B12 och B6 på 1 092 personer som hade undersökts både i slutet av 1980-talet och åtta år tidigare utan tecken på demens vid de tidpunkterna .Populationen bestod av drygt 60 procent kvinnor med en medelålder på 76 år .Under åtta års uppföljning utvecklade 111 demens varav 83 av Alzheimertyp .Risken att drabbas av demens ökade med homocysteinnivån så , att en ökning med 5 mmol/l innebar 40 procents
större risk att drabbas av Alzheimerdemens .Riskökningen var oberoende av ålder , kön , kreatinin , apolipoprotein E , genotyp och de analyserade B-vitaminerna .Inget av B-vitaminerna var oberoende ( efter korrigering för kön , ålder och APOE-genotyp ) relaterat till risken för demens .Samvariationen mellan homocysteinhalt och demensrisk var liknande vid båda provtagningstillfällena .Stegringen av homocystein kom långt före symtomdebuten .Författarna sammanfattar att resultaten bör bekräftas i andra kohortstudier .För att bevisa ett orsakssamband mellan homocystein och Alzheimers sjukdom krävs interventionstudier som visar att sänkning av homocystein också minskar risken att insjukna .Jan-Håkan Jansson janhakan.jansson.ss@vll.se
