Här nedan följer en maskininläst version av artikeln. Observera att det saknas styckeindelning, radbrytningar, mellanslag efter skiljetecken och att det kan förekomma stavfel.
En
66-årig ensamboende man ringde tidigt på morgonen efter ambulans på grund av akuta bröstsmärtor .När ambulanssjukvårdarna anlände till mannens bostad fann de honom medvetandesänkt och allmänpåverkad .Nitroglycerin tillfördes sublingualt .Strax därefter fick patienten ett kraftigt blodtrycksfall , bradykardi och därefter andningsstillestånd .Akut intubation utfördes , manuell ventilation inleddes och han transporterades därefter medvetslös till akutmottagningen .Uttalad hypotension och förmaksflimmer konstaterades , varför volymtillförsel och vasopressorbehandling med noradrenalin inleddes .Senare utökades behandlingen med en dopamininfusion .Urinproduktionen avtog trots detta gradvis , tarmatoni utvecklades och ett försök att extubera patienten några timmar efter ankomsten misslyckades , varför respiratorbehandlingen fortsattes under propofolsedering .Hudfärgen förbryllarEfter ett par timmar på intensivvårdsavdelningen lade personalen märke till att patientens hudfärg blev allt gulare
för att på eftermiddagen vara intensivt neongul .Även ventrikelinnehållet och de små mängder urin som då producerades hade samma nästan självlysande gula färg .Hjärtenzymerna steg gradvis , varför misstanke om hjärtinfarkt väcktes , även om inga konklusiva förändringar kunde ses på EKG .Anamnestiskt blev det klarlagt , via anhöriga och vänner , att patienten sedan många år lidit av schizofreni och även haft behandlad hypertoni samt förmaksflimmer .Den medicinering som framkom utgjordes av Viskén , Plendil , Bamycor , Siqualone och Viagra .Några suicidtankar hade inte förmedlats till omgivningen .I detta läge framstod gulfärgningen som fullständigt oförklarlig .Tömda Persantinförpackningar förklararFör att om möjligt komma vidare kontaktades den lokala polismyndigheten , som gick med på att sända en patrull till patientens bostad för att noggrant undersöka denna i jakt på ledtrådar .Väl på plats hittade man tömda Persantin Depot-förpackningar motsvarande 170 tabletter ( 34 g ) .En kontroll
i Fass gav vid handen att dipyridamol , som är den aktiva substansen i Persantin , har en kraftigt gul färg .Även patientens cirkulatoriska symtom stämde väl in med en Persantinintoxikation .Behandlingen för denna typ av förgiftning när det initiala skedet passerats är rent symtomatisk , men eftersom dipyridamol genomgår enterohepatisk recirkulation kan upprepad tillförsel av medicinskt kol påskynda utsöndringen .Sådan behandling inleddes därför .Eftersom njurfunktionen i stort sett upphört under det första dygnet beslutades dag två att hemodialys skulle igångsättas .Hjärtekokardiografi visade anteroseptal hypokinesi , vilket talar för den hjärtinfarkt som man tidigare fått laboratoriemässiga hållpunkter för ( TroponinI , max 29,6 µg/liter ) .Den gula hudfärgen avtog redan under slutet av första dygnet och försvann sedan successivt under de följande dagarna .Behovet av inotropt stöd minskade , och extubering kunde utföras efter en veckas respiratorbehandling .Patientens njurfunktion
förbättrades gradvis , och efter två veckor upphörde dialysbehovet .Han kunde så småningom helt återställd återgå till eget boende .SAMMANFATTATLäkemedelssubstansen dipyridamol ( Persantin ) är intensivt gul .Det aktuella fallet visar att mycket höga doser kan förorsaka kraftig gulfärgning av både hud och kroppsvätskor .Den beskrivna patienten hade intagit 34 g , vilket är sju gånger mer än i något tidigare publicerat fall .Akut hjärtinfarkt kan uppkomma som resultat av dipyridamolförgiftning .DiskussionDipyridamol har funnits på marknaden i flera decennier , och dess hämmande effekt på trombocyternas aggregationsförmåga utnyttjas profylaktiskt hos patienter med ökad risk för tromboemboliska episoder .Dessutom är dipyridamol en potent vasodilaterare genom att adenosinupptaget hämmas och koncentrationen av endogent adenosin därigenom ökar .Det har tidigare framförts att denna adenosinmedierade vasodilatation kan leda till ett s k steal syndrome , där ett stenotiskt förändrat icke-dilaterbart
blodkärl akut får ytterligare försämrat blodflöde med åtföljande vävnadsischemi .Ett sådant fenomen har i några publicerade fall antagits vara orsaken till att en akut hjärtinfarkt uppkommit [ 1 ] .Höga koncentrationer av adenosin kan dock orsaka akuta bröstsmärtor även hos koronarfriska personer .Andningsdepression och cirkulatorisk chock är andra allvarliga symtom som noterats i tidigare fallbeskrivningar [ 2 ] .Även blödningstiden kan förlängas .En intressant behandlingsmöjlighet öppnar sig genom att adenosineffekten delvis kan hämmas genom tillförsel av teofyllin [ 3 ] .Om diagnosen varit känd från början hade teofyllin intravenöst varit en lämplig behandling i tidigt skede .Patientens akuta njursvikt kan troligen hänföras till en akut tubulär nekros orsakad av det långvariga blodtrycksfallet .Hemodialys insattes på grund av den sviktande njurfunktionen och inte som ett hjälpmedel för att utsöndra dipyridamol .Denna substans kan inte elimineras effektivt via dialys , och
förgiftningsförloppet påverkas inte av sådan terapi .Den intagna dosen om 34 g dipyridamol är sju gånger högre än vad som tidigare rapporterats i litteraturen [ 1 ] .För att bekräfta diagnosen utfördes en koncentrationsbestämning i plasma av dipyridamol och dess glukuronidmetabolit .Provet togs på kvällen det första dygnet .Analysen visade låg halt av modersubstansen men utomordentligt hög koncentration av metaboliten , motsvarande 370 µmol/liter .Terapeutisk koncentration för dipyridamol är cirka 2 µmol/liter .Gulfärgning av huden för främst tanken till ikterus , men andra mer ovanliga differentialdiagnoser , förutom dipyridamolförgiftning , är långvarig hög konsumtion av morötter och akut överdosering av saffran .* Potentiella bindningar eller jävsförhållanden : Inga uppgivna .Figur 2 .Dialysatets utseende dag två .Figur 1 .Gulfärgningen av huden efter ett dygn när intensiteten börjat avta .
