Här nedan följer en maskininläst version av artikeln. Observera att det saknas styckeindelning, radbrytningar, mellanslag efter skiljetecken och att det kan förekomma stavfel.
SAMMANFATTAT-
Saltintaget/-omsättningen har påverkats sedan Homo sapiens spridning från tropiska Afrika inleddes för ca 200 000 år sedan .Effekter på blodtryck , blodvolym och hjärtfrekvens har studerats vid uppemot 100-faldiga ändringar i saltintag .Störningar-risker uppträder i båda riktningarna , men inom vida intagsgränser påverkas medelblodtrycket oftast marginellt hos såväl människa som råtta .När biologisk saltaptit utprövats på djur var den , omräknat till människans vikt och metabolism , 8-9 g/dag hos får och ca 15 g hos råtta .Mental stress ökade saltaptiten måttligt .Den procentuella blodtrycksökningen vid högt saltintag är oftast mindre än den procentuella hjärtfrekvensminskningen – och vice versa vid lågt saltintag .Då långtidsbelastningen på hjärta och artärer kan approximeras till produkten av tryck och frekvens , ökar denna belastning vid lågt intag , och diastolefasen avkortas .Detta förbises ofta vid de måttliga trycksänkningar som nås med tolererbara saltinskränkningar
;att blodtrycksnivån oftast sänks betydligt mer vid regelbunden fysisk aktivitet förbises likaså .Mot den bakgrunden ter sig åtgärder för generell saltrestriktion föga välgrundade , speciellt som essentiell ( primär ) hypertoni är mer beroende av psykosocialt associerade neuroendokrina effekter .En helt annan sak är att salthalten i färdigmatprodukter bör deklareras och hållas möjligast låg , därför att saltkänslighet förekommer och därför att salt är lätt att addera men omöjligt att ta bort .Från kulturens gryning har salt , dvs NaCl , haft en central roll , och ofta även som hårdvaluta : Döttrar har sålts därför , och Roms legionärer avlönats därmed ( varav engelskans » salary « ) .Under årtusenden var insaltning huvudmetod för konservering av animalier , och 14oo-1500-talens långseglatser till nya kontinenter hade knappast varit möjliga detta förutan .Vidare var den billiga saltade sillen genom seklerna Fattig-Sveriges hjälp mot proteinbrist , alltmedan burgna kretsars animaliekonsumtion
kunde betyda imposanta saltintag .Framlidne kollegan Knut Hæger har t ex via noteringar från barocktidens hovtafflar beräknat vissa höga herrars dagsintag till 60-70 g , förmodligen nedsköljda med vördnadsbjudande volymer öl och pfalziskt vin .Att i sådana kretsar slaganfall sågs som ett ståndsmässigt sätt att gå hädan är inte så märkligt .Hypertoni – en multifaktoriell sjukdomSituationen idag är en helt annan – inte minst därför att saltintagets betydelse för utveckling av primär ( essentiell ) hypertoni varit en stridsfråga sedan ett sekel , särskilt de senaste decennierna .Det förtjänar att rekapituleras att denna civilisationssjukdom har multifaktoriell genes [ 1 , 2 ] :Det finns en polygenetiskt förmedlad predisposition ( I ) som tydligen omfattar majoriteten av befolkningen , enär uppemot 50 procent i 50-60-årsåldern har ett blodtryck över WHOs rekommenderade 140/90 mm Hg respektive 160/90 mm Hg .Ett samspel mellan komponentI och vissa miljöinflytanden ( II ) , såsom mental
stress , saltintag , kosthåll m m , inducerar efter hand en strukturell ombyggnad ( III ) av vänsterhjärtat och proximala resistensartärer-arterioler , varmed ( III ) ter sig som högtryckets bärande element .Enormt intresse har ägnats åt komponent II och kanske framför allt åt saltintagets betydelse .Medan somliga experter ser nu vanliga dagsintag kring 8-10 g som den helt avgörande faktorn – där ibland närmast evangeliska tongångar kryddat debatten – tycks än fler se ett dylikt intag som biologiskt rimligt och som en oftast oskyldig part i målet .Litteraturen för och emot är närmast oändlig , och den sistnämnda ståndpunkten har ganska nyligen med stor emfas hävdats i bl a en » scientists ‘ statement « -artikel från ett 15-tal ledande forskare [ 3 ] respektive i en kritiskt granskande artikel i Science [ 4 ] .Tveklöst kan stora saltintag ha allvarliga följder , men därav följer ingalunda att lägsta tolererbara intag skulle representera vad som är gott – ungefär som när gott och ont
är motpoler inom etik .I biologi torde uttrycket » för mycket och för litet skämmer allt « vara ett vida bättre riktmärke , inte minst när det gäller konsumtion .Ett exempel : Även rent vatten kan vid stora akutintag vara livshotande – för övrigt ett beprövat tortyrmedel i Gammal-Sverige – men härav följer inte att vattenintaget bör minimeras .Alltnog , förra året togs frågan om saltintagets betydelse för hypertoni upp i Läkartidningen av vännen-kollegan Mattias Aurell [ 5 ] , där han närmast företrädde den förstnämnda ståndpunkten ovan och ansåg att en avsevärd minskning borde ske av preventiva skäl i det svenska folkhushållet .Undertecknad , som experimentalfysiologiskt länge sysslat med bakgrunden till primär hypertoni [ 1 , 2 ] , inte minst vad gäller miljöfaktorerna ( II ) , främst relationerna mellan centralnervösa inflytanden och salt-volymassocierade mekanismer samt deras betydelse för systemets strukturomvandling ( III ) , skall därför från sådana utgångspunkter söka belysa den
så heta saltfrågan .Då litteraturen är oändlig , hänvisas främst till översikter/böcker som ger vidare referenser .Mycket talar för att ett saltintag på 8-10 g per dag för individer kring 65-70 kg representerar det biologiska jämviktsläge som människan söker sig mot vid ett fritt val .Allmänbiologiska aspekterDet skall först poängteras att biologiska styrsystem ganska genomgående har sitt jämviktsläge i mittenregionen av oftast stor operationsbredd , varmed utmaningar från båda hållen bäst bemöts .Så är t ex fallet med flertalet cirkulationsreflexer och salt-volymstyrande mekanismer samt – inte minst – CNS-regleringen av kalori- och elektrolytintagen : Även när stora intagsvariationer råkar ske hanteras de effektivt med oftast ringa störning av den inre miljön .Det ter sig därför märkligt om just NaCl-regleringen skulle vara så vulnerabel att även en måttlig intagsökning skulle dra med sig ovan berörda risker .En vuxen individ rymmer ungefär 150 g NaCl , varav ca 130-150 g utfiltreras
10-12 gånger om per dygn av njurarna , varefter tubuli aktivt måste återuppta ca 99,5 procent .Att ta upp dessa 1,5-1,6 kg ( ! ) NaCl är njurarnas i särklass mest energikrävande arbete .Således : Om t ex en rejäl matjessilllunch ökar dygnsintaget med 10 g innebär detta knappast en belastning på njurarna utan snarast en avlastning av njurarnas tyngsta arbetsbörda .Omvänt : Ju lägre saltintag , desto större krav på aktivt , främst distalt , aldosteronberoende återupptag .Det är först när salt-volymsituationen blivit så prekär att också njurarnas genomblödning måste strypas som även utfiltrerad mängd , och återupptag , minskar .Snarare än ett saltproblem för njurarna utgör således stora svängningar i NaCl-intaget ett mer påträngande fyllnadsproblem för cirkulationsapparaten , eftersom vattenintaget av osmolära skäl ändras på motsvarande sätt : Vid lågt saltintag risk för cirkulationskollaps om accidentell förlust uppkommer ;vid högt saltintag risk för hjärtat om myokardinsufficiens föreligger
.Utvecklingshistoriska aspekterFör bedömning av vårt släktes NaCl-behov bör det också beaktas att vårt ursprung varit förlagt till en tropisk och vattenrik Afrikamiljö , vilket både morfologiska och fysiologiska karakteristika belyser :I naken vila är vi i termojämvikt först vid +27-28°C yttertemperatur , alltmedan vårt liberalt tilltagna svettningssystem har en dygnskapacitet på över 10 l , som utnyttjas vid yttre temperaturbelastning och/eller hård fysisk aktivitet .Redan av sådana skäl torde närhet till sjöar och vattendrag varit ett måste under årmiljoners primitiva tillvaro .Att våra urfäders skelettrester främst påträffas i nu torra Kenyatrakter visar snarast på hur omfattande klimatförändringarna varit i sådana tidsperspektiv .Vi är vidare – vad än strikta vegetarianer må tycka – utrustade med allätarens mag-tarmsystem , från tandgarnityr till tarmfunktioner , varav följer att animalietillskott gett viktiga bidrag också till NaCl-försörjningen .Våra närmaste släktingar schimpanserna
– vars zoo-framtoning lätt associeras till banantuggning – lär i naturtillståndet sällan missa tillfällen till animaliekonsumtion , från skalbaggar till trädkronornas mer spensliga artfränder .Dylika förhållanden måste ha präglat vårt släkte under de kanske 200 ooo-300 000 generationer det tagit att särskiljas från Afrikas övriga primater , mest markant vad gäller storhjärnhemisfärernas utveckling [ 6 ] .Den processen ter sig vida mer anmärkningsvärd än t ex miljöbetingade omställningar av vår NaCl-reglering [ 7 ] .Denna CNS-omvälvning torde ha varit en viktig drivkraft i släktets till en början långsamma spridning , som främst måste ha skett längs vattendrag , av skäl som angetts ovan .Så småningom har oundvikligen havskuster nåtts , vilket betytt rik tillgång till salt och saltrik marin föda .Men Homo sapiens globala spridning tycks ha inletts först för ca 200 000 år sedan ( 10 000-12 000 generationer ) eftersom detta förutsatte vissa kulturframsteg , såsom tillgång till
enkla redskap , skyddande beklädnad , eld osv .Emellertid torde också då spridningen ha skett längs kuster och över smala sund , med allt vad det innebar av födo- och salttillgång , och vatten där floder och strömmar mynnar – tills ytterligare tekniska och kulturella framsteg gjorde också kärvare landområden tillgängliga [ 6 ] .Först för 50 000-60 000 år sedan ( blott 3 ooo-4 000 generationer tillbaka ) nådde sålunda Amerikas urbefolkning sina nya domäner , längs Berings sund-regionens inlandsiskant .Ungefär samtidigt fick Australien sin urbefolkning , tack vare att nordkalottens enorma inlandsisar innebar ett delvis torrlagt Torres sund , som möjliggjorde passage från Nya Guinea .Dock torde brist på salt knappast ha varit huvudproblemet vid dessa främst kustnära förflyttningar – snarare tvärt- om , att döma av de tyvärr utrotade tasmaniernas efterlämnade berg av musselskal .Vid ytterligare domänövertaganden upp längs floder , såsom till Nya Guineas högplatåer [ 6 ] eller till inre Amazonas-Orinocos
urskogsområden [ 7 ] , synes NaCl-tillgången igen ha marginaliserats , ehuru med animaliekost som viktigt bidrag .Bland forskare som hävdar det stora hälsovärdet av ett lågt saltintag framhävs ofta hur yanomamoindianerna i sistnämnda områden är vid god hälsa och har låga blodtryck upp i åldrarna , vilket tillskrivits ett saltintag under 1 g/dygn , av urinanalyser att döma .Besvärliga kritiker har något grumlat entusiasmen med antydan om att de extremt låga urinvärdena kanske mest berott på utebliven animaliejakt under forskarbesöket , då männen inte velat lämna sina kvinnor och barn ensamma med vilt främmande folk .Med eller utan sådana felkällor finns här oundvikliga och viktiga inslag av att » de starkaste överlever « vad gäller NaClhushållning och renal retentionsförmåga : Dessa folkgrupper har under troligen tusentals generationer anpassats till sin saltfattiga miljö , varvid de som mest effektivt kunnat konservera NaCl haft bäst chans att överleva och reproducera sig
.De i dessa avseenden mindre lyckligt lottade har i större utsträckning efter hand slagits ut av accidentella vätske- och saltförluster , såsom mag-tarminfektioner .Dessutom tycks sådana processer också i ett vida kortare tidsperspektiv kunna ha stora effekter .Grim och medarbetare i USA anser nämligen att detta förklarar varför USAs afroamerikaner är mer känsliga för intag av höga saltnivåer än den övriga befolkningen i USA eller den egna ursprungsbefolkningen i Västafrika : Under tre seklers hänsynslös slavjakt dog ofta uppemot tre fjärdedelar under utmattande tvångsmarscher och fruktansvärda Atlanttransporter , och då främst av vätske- och saltförluster vid sjösjuka , svettning i olidlig trängsel och mag-tarminfektioner , och med ytterligare utslagning under påföljande hårt slavarbete i ofta tropisk hetta .Det är ett sådant brutalt och hänsynslöst tvångsurval under blott 15-20 generationer som , enligt Grim , kan förklara varför främst individer med lågt jämviktsläge för NaCl och
med särskilt effektiv renal reabsorption fått tillfälle att fortplanta sin kardiovaskulära och renala genprofil till dagens afro-amerikaner .Helt andra biologiska prioriteter kan dessutom ligga bakom den effektiva renala saltretentionen , som vi för övrigt delar med flertalet andra däggdjur : Liksom de har också vårt släkte genom årmiljonerna utsatts för svältperioder , då även saltintaget drabbats , och genom att de starkaste överlever anpassats till att uthärda detta .Med ordinära nutritionsdepåer kan vi överleva uppemot två månaders svält .Utan samtidig extrem minskning av den renala saltutsöndringen vore detta omöjligt eftersom individen då skulle stupa av salt-volymkollaps långt innan nutritionsdepåerna tömts .Liknande urvalsprocesser – men då via andra miljöpåfrestningar och inom andra organsystem – måste vara huvudanledningen till de ofta markanta skillnader som förekommer på många punkter olika befolkningsenklaver emellan , trots gemensamma afrikanska urfäder , t ex skillnader
i termobalans , digestion-metabolism m m som präglar t ex arktiska kontra ökenlevande Homo sapiens-grupper .Högintressanta som sådana anpassningsprocesser är blir de knappast ideala riktmärken för folk i gemen – det må sedan gälla köldtolerans , kosthåll eller NaCl-intag .Experimentella aspekterBeträffande njurarnas och saltintagets roll för hypertoniutvecklingen har stort nummer gjorts av korstransplantationer av njurar mellan normotona råttor och t ex den » spontanhypertona råttan « ( SHR ) , som tycks ligga närmast Homo sapiens primära hypertoni bland olika råttmodeller [ 8 , 9 ] :När en normoton råttas njurar ersätts med en SHR-njure stiger blodtrycket , och vice versa , vilket tytts som att njurarna genomgående är den centrala barostaten och pudelns kärna också i primär hypertoni , även framhävt av Aurell [ 5 ] .Emellertid har Korner och medarbetare [ 2 ] visat att när en SHR och en normoton råtta utsätts för perinatal sympatohormonal blockad får de i vuxen ålder samma blodtryck och
kardiovaskulära strukturgeometri .Hade njurarna och dessNaCl-mekanismer rymt ett avgörande genetiskt element , hade fortfarande SHR och kontrollerna skiljts åt i blodtryck .CNS och sympatikus är alltså här de drivande elementen , vilket bl a snart ger strukturförsnävning av de proximala resistensartärerna , vilka i njurar utgörs av de afferenta arteriolerna ; enligt bl a Guyton är deras försnävning det effektivaste sättet att utlösa renal hypertoni .När alltså en normoton råtta får en SHR-njure , som redan tidigt har omställts strukturellt i denna riktning , blir verkan ungefär som om en njurartärklämma hade satts på råttans egna njurar – ett dominerande renin-angiotensin-aldosteronmoment kommer in sekundärt .Orsak-verkansambanden är alltså här av en helt annan natur än vad t ex Aurell anser [ 5 ] .Njurarna är otvetydigt en viktig barostatinstans men ingalunda genomgående dominant eftersom de , enligt ovan , snart omställs uppåt via faktor III i primär hypertoni , där alltså CNS oftast
har det initiala och avgörande inflytandet [ 3 , 8 ] .Vidare torde det faktum att giraffer har ett medelblodtryck kring 250 mm Hg bero på att deras CNS annars inte fick genomblödning , med sin placering nära 3 m över hjärthöjd , och knappast på att deras njurar primärt skulle kräva ett sådant perfusionstryck .Homo sapiens , vare sig normoton eller med primär hypertoni , har vanligen 20-30 procent högre blodtryck under vakentid än i sömn , vilket bestäms av CNS , medan renal eller malign hypertoni , där renin-angiotensinsystemet dominerar , har nästan samma tryck dag som natt , enligt Pickering-gruppens pionjäranalyser av blodtrycksprofilen under ett dygn [ 1 ] .Vidare har omfattande experiment gjorts på både råtta och människa , båda allätare , vad gäller olika saltintags effekter på blodtryck – tyvärr har mer sällan även hjärtfrekvens följts , vilket också ger viktig information [ 3 , 9 ] .Sammanfattningsvis : Vid drygt 20-faldiga intagsvariationer ändrades medelblodtryck blott obetydligt
, men med ökande hjärtfrekvens vid lägre intag , och vice versa .Vid låga intag visade råttor dessutom stark salthunger och klart sänkt tolerans vid t ex blodförlust .Uppenbart föreligger således ökande risker i intagsbreddens båda ändar .Vid analys av nivån på instinktiv saltaptit föredrog råttor ett intag som – omräknat till människans storlek och metabolism – skulle motsvara ca 15 g/dygn .Enligt Bohr föredrar får vid fritt val 8-9 g/dygn , omräknat till människostorlek [ 9 ] .Lågsaltentusiasterna ser alltså vårt släktes nuvarande saltintag , kring 10 g/dygn , som skadligt och snarast hedonistiskt betingat , men troligen är saltintaget också hos oss biologisktinstinktivt baserat , som ett uttryck för det jämviktsläge som bäst bemöter risker från båda ändarna .Att vi i vårt land t ex ökar saltintaget med några gram sommartid synes vara ett uttryck härför och en avbalansering av de ökade förlusterna vid bl a svettning snarare än följden av ett hedonistiskt betingat ätande av matjessill
och dylikt .Sådana studier har dessutom visat hur även låga saltintag rymmer avsevärda risker och bl a via extramobilisering av sympatikusaktivitet och av renin-angiotensin-aldosteronaxeln [ 10 ] , vars marginaler därmed försnävas inför t ex accidentell vätske-saltförlust .Både på råtta och människa leder ett ökat saltintag i det stora flertalet fall till reflexogent sänkt hjärtfrekvens ( och vice versa ) .Vidare är här den procentuella frekvensminskningen större än den procentuella ökningen av det systoliska trycket , som främst avspeglar en större slagvolym vid bättre fyllnad [ 3 ] .Endast vid ökat centralt sympatikuspåslag ( som hos SHR ) och hos de kanske 15-20 procent i befolkningen som är saltkänsliga ( som också synes vara sympatikusindicerat ) dominerade tryckökningen över frekvensminskningen , därför att volymreflexerna då dämpas av CNS [ 3 ] .Här är det viktigt att komma ihåg att belastningen på vänsterhjärta och artärträd beror inte bara på trycknivån utan också på
hur ofta det pulsatila trycket belastar hjärta och kärli långtidsperspektivet .Sarnoffs grupp [ 3 ] har nämligen i klassiska experiment visat hur vänsterkammarens ojämförligt största arbetsmoment består i skapandet av den systoliska trycktoppen , medan slagvolymutkastningen normalt utgör bara 20-25 procent av den totala energisatsningen .Med andra ord – och välkänt i t ex idrottsfysiologiska sammanhang – är det klart energisparande att leverera given hjärtminutvolym medelst stor slagvolym och låg hjärtfrekvens , till vilket kommer att vänsterkammarens egen koronara försörjning gynnas av en förlängd diastoleperiod .Också slitaget på artärträdet beror på både pulsatil trycknivå och hur ofta pulsvågen hamrar på artärväggarna , främst belyst av O ‘ Rourkes studier [ 3 ] .Förmodligen är det sådana faktorer som förklarar varför bl a Aldemans grupp [ 3 ] poängterar hur också hög hjärtfrekvens nära korrelerar med ökad kardiovaskulär sjukdom och dödlighet .Epidemiologiska aspekterI den enorma
mängd studier rörande minskning av saltintaget – från ordinära 8-12 g till 5-6 g , ibland till och med ner till 3-4 g ( vilket dock folk sällan står ut med i längden ) – har effekterna i olika studier varit minst sagt variabla och kontroversiella [ 3 , 4 , 10 ] – vilket också belysts i en grundlig analys av Swales [ 3 ] – där ofta de emotionella vågorna mellan kombattanterna varit det mest remarkabla inslaget .Inte minst beror detta på att förmodade och oftast rätt marginella blodtryckseffekter av lågsaltdieter påverkats av andra variabler , såsom psykofysiologiskt utlösta placeboeffekter , samtidig koständring osv .Med emfas framgår detta för övrigt av Aurells bild från den nya DASH-studien [ 5 ] .Medan enbart dietändring sänkte systoliskt/diastoliskt tryck med ca 6/3 mm Hg , ledde saltminskning från 9 g till ( av Aurell rekommenderade ) 6 g till ett tryckfall på endast ca 2/1 mm Hg och till än mindre vid dietkombination .Vidare berörs bara sällan hur hjärtfrekvens relaterar till tryckändring
, och därmed missas en viktig aspekt .Nästan helt borta i debatten är vad regelbunden fysisk aktivitet betyder .Korners grupp [ 2 ] har visat hur t ex tre gruppmotionstimmar i veckan sänkte systoliskt/diastoliskt tryck med ca 7/6 mm Hg , och att effekten på unga hypertoniker var ungefär lika god som med konventionella farmaka .Det glöms då också bort att fysisk aktivitet dessutom motverkar fetma och andra störningar i riktning mot det metabola syndromet , stärker muskler-skelett , stimulerar immunsystemet och dämpar sympatikusaktiviteten via centrala endorfinmekanismer .I allt detta torde ett minskat saltintag hjälpa föga , vilket inte heller flertalet antihypertensiva farmaka gör .Man förbiser därmed att vårt släkte är byggt för tämligen hård fysisk aktivitet för att överleva och under 99,99 procent av sin existens levt på så vis .Det är först under de senaste 3-4 generationerna ( ungefär som de sista metrarna i ett maratonlopp , för att parafrasera vännen-kollegan P O Åstrand
) som den av vår neo-kortex skapade » sköna nya värld « nästan eliminerat all fysisk aktivitet men starkt accentuerat strömmen av psykosociala utmaningar .Och detta för oss in på hur mental stress relaterar till saltfrågan [ 1 , 2 ] vad gäller vår kanske vanligaste civilisationssjukdom , primär hypertoni .Stress versus saltHär råder en särskilt stark polarisering i hypertoniforskningskretsarna , där t ex antisaltexpertisen oftast helt förbiser CNS potentiellt enorma neuroendokrint medierade inflytande , inte bara på cirkulation och njurar utan också på metabolism , intagsreglering m m .När traditionella jägar- , herde- och agrarkulturer välsignats med industrialismens och postindustrialismens livsstil , varmed primär hypertoni också började uppträda , innebar det många förändringar , bl a ett ökat saltintag [ 1 , 2 , 7 ] .Ofta nog har salt därför kommit i fokus , men hur skilja denna faktor från samtidiga ändringar i kost , psykosocial miljö , fysisk aktivitet osv ?Här har några högintressanta
studier genomförts som utnyttjat genetiskt enhetliga folkgrupper med samma kosthåll-saltintag men med vitt skilda psykosociala miljöer : Timios studier av italienska nunnor och Hollenbergs av Panamas kunaindianer [ 2 ] .Från 35-40-årsåldern följdes under 30 år semiisolerade nunnor vad gäller blodtryck , saltintag ( 8-9 g vid ca 60 kg kroppsvikt ) m m , som jämfördes med välmatchade kontrollkvinnor som levde i det livliga italienska samhällets helt annorlunda psykosociala miljö .Medan blodtrycken initialt var lika började de kring menopaus stiga i kontrollgruppen , för att i 65-70-årsåldern länge haft gruppmedelvärdet 160/90 mm Hg – medan gruppen nunnor nästan inte alls ändrade vare sig systoliskt eller diastoliskt tryck .Vidare hade båda grupperna ungefär samma familjeanamnes för högt blodtryck , men vid 65-70 år förekom kardiovaskulär sjukdom och död mer än dubbelt så ofta i kontrollgruppen .Studien av kunaindianerna [ 2 ] ger liknande bild .Traditionellt är kunaindianerna
fiskare-småbrukare på ögruppen längs Panamas nordkust , ungefär som tidigare vår skärgårdsbefolkning .En del grupper har dock efter hand flyttat till Panama City-regionen och där mött en livlig storstadsmiljö , men de har bibehållit kunastammens traditionella kosthåll med ett för kroppsstorleken ( 50-55 kg ) relativt högt saltintag , 8-10 g/dygn .Bland öbefolkningen var hypertoni och åldersrelaterad blodtrycksökning nästan obefintliga , medan stadslevande kunaindianer visade ungefär samma hypertonifrekvens i 50-60-årsåldern som övrigt i västvärlden , alltså ungefär som Timios kontrollgrupp .Märkligt nog råder en nästan bedövande tystnad om dessa resultat i lågsaltkretsarna , medan man gärna citerar Dentongruppens studier [ 2 ] på schimpanser : Under ca 1,5 år följdes en i viss mån frigående grupp , men på en initialt vegetabilisk kost med mycket lågt saltintag .Vid ökat saltintag – som relaterat till människans vikt om 65-70 kg skulle motsvara 8-9 g – ändrades knappast medelblodtrycket
, medan det systoliska trycket steg måttligt , troligen på grund av ökad fyllnad-ökad slagvolym .Vid en ökning till 20-25 g ( per 65-70 kg ) däremot steg medelblodtrycket under ett år med ca 25 procent hos 8 av 13 djur , medan alltså 5 var saltresistenta .Men så höga intagsnivåer ger också hos människa påtagliga tryckökningar , bl a visat i norra Japans kustregioner .Emellertid är ett sådant intag drygt två gångre högre än genomsnittet hos flertalet i dagens samhällen .Det är här särskilt intressant att se hur schimpanser reagerar inför mental stress .Henrys grupp har gjort detta på schimpanser som under 1950-1960-talen tränades för tilltänkta rymdfärder [ 2 ] : Under ordinarie träningstid fick schimpanserna i astronautstolar och på kommando manövrera spakar till instrument , med belöning när det gick bra och med en lätt elstöt i baken vid fel .Under själva träningspassen steg blodtrycket ca 20 procent liksom hjärtfrekvensen – en mild försvarsreaktion , som hos människa i liknande situationer
[ 1 , 2 ] .Under en träningsperiod på totalt 1,5 år steg gradvis medelblodtrycket med ca 50 procent , dvs en markant hypertoni etablerades , och det tog lång tid efter träningsperioden för trycket att börja normaliseras .Inför mental stress visar med andra ord schimpanser ungefär dubbelt så hög blodtrycksökning som av saltintag , som väl är dubbelt högre än det som idag är ordinärt för Homo sapiens .KonklusionMycket talar för att ett saltintag omkring 8-10 g/dag för individer kring 65-70 kg representerar det biologiska jämviktsläge som Homo sapiens söker sig mot vid fritt val .Inte för inte har nästan alla försök att i ett långtidsperspektiv vidmakthålla ett deciderat lägre saltintag misslyckats .Många experter synes också starkt underskatta vad andra moment i en modern livsstil kan åstadkomma , t ex ökad psykosocial stimulering via CNS starka neuroendokrina inflytanden eller fysisk inaktivitet , ofta kombinerad med kalorisk överkonsumtion .Intressant är här att djurförsök visat
hur mental stress i viss mån ökar saltaptiten – en bland många fysiologiska omjusteringar inför utmaningar , som troligen också hos människan i någon mån kan höja saltintagets jämviktsläge .Jämfört med vad associerade neuroendokrina omställningar åstadkommer i cirkulation och njurfunktion är troligtvis ett sådant moment en ringa faktor , och det är i första hand stressmoment i tillvaron som bör mötas med preventiva åtgärder [ 1 , 2 ] .Slutligen ger nettoevidens för och emot föga hållpunkter för att saltrestriktion som sådan skulle förebygga primär hypertoni – utom , möjligen , på 1-2 g intagsnivå , som dels ytterst få i längden tolererar , dels öppnar dörren för andra och kanske större risker .Tyvärr har biomedicinsk forskning alltför ofta gått ut med varningssignaler som visat sig dåligt underbyggda ( jämför akrylamid ) , vilket enbart minskar tilltron till forskning och medicinsk sakkunskap och lätt leder till allsköns bakslag .Likväl behövs en professionell debatt , eftersom sanningen
oftast är vida mer komplex än » enten-eller « .Tveklöst finns det saltkänsliga individer , och tveklöst finns det kardiovaskulära störningar där saltrestriktion är ett viktigt led .Men därifrån är steget långt till dekret om befolkningsomfattande förändringar .Det är en helt annan sak – och där är jag enig med Aurell – att salthalten i den allt mer omfattande produktionen av färdiglagad mat bör hållas så låg som möjligt , och deklareras .* Potentiella bindningar eller jävsförhållanden : Inga uppgivna .
