Här nedan följer en maskininläst version av artikeln. Observera att det saknas styckeindelning, radbrytningar, mellanslag efter skiljetecken och att det kan förekomma stavfel.
Det
är sedan länge känt att insulinlike growth factor receptor 1 ( IGF-1R ) är av kritisk betydelse för cancercellers tillväxt , överlevnad och progression .Däremot är IGF-1R inte nödvändig för normala cellers tillväxt och överlevnad postembryonalt .IGF-1R är en receptormolekyl på cellytan , som påskyndar cancercellernas tillväxt och förhindrar att de dör , samt gör cancercellerna mer motståndskraftiga vid konventionell behandling med cellgifter och strålning .Dessutom bidrar receptorn till att göra cancercellerna mer elakartade och befrämjar bildning av dottersvulster .Därför har IGF-1R framstått som en lovande måltavla vid behandling av flera olika sorters cancer .Det finns många olika metoder för att blockera IGF-1R , men hittills har ingen varit möjlig att använda kliniskt .Problemet är att de substanser som hittills använts även har blockerat insulinreceptorn .Det är av stor vikt att en IGF- 1R-hämmare inte interagerar med insulinreceptorn , eftersom en sån interaktion ger upphov till
svårbehandlad diabetes , vilket är oacceptabelt .Syftet med denna avhandling var att upptäcka två olika metoder för att specifikt blockera IGF-1R .Den första metoden består i att reglera och anpassa de fysiologiska mekanismer som är inblandade i nedbrytningen av IGF-1R .På en mycket grundläggande forskningsnivå visar vi att onkoproteinet MDM2 fungerar som ett E3-ligas och ubikvitinerar IGF-1R .Aktivt MDM2 kan således resultera i IGF-1R-blockering och framkalla celldöd .Den andra metoden består i syntetisering av små molekyler som specifikt kan hämma IGF-1R-aktivitet .Vi har helt nyligen utvecklat en substans som särskilt effektivt hämmar tumörtillväxt och helt eliminerar tumörer i en stor serie inledande in vitro-försök .Dessutom slår vår substans bara mot IGF-1R .Våra forskningsresultat kan resultera i ett nytt och mycket effektivt läkemedel .Ada Girnita ada.girnita@cck.ki.se
