I dagsläget har jag ingenting att invända mot Jonatan Axelssons intressanta tankar kring kost, vitamin B12, folat, homocystein och folkhälsa (Läkartidningen nr 44/2006, sidan 3390). Meningen om att brist på vitamin B12 kan höja homocystein, men i mindre utsträckning än folatbrist, kräver dock ett förtydligande för att inte orsaka förvirring ute på fältet. I Axelssons sammanhang av klinisk epidemiologisk forskning utan folatberikning av födan är påståendet sant. Där folatberikning införts är B12-brist den viktigaste orsaken till förhöjt homocystein – på befolkningsnivå [1].

På individnivå, i exempelvis svensk primärvård, är läget mer komplicerat. De vanligaste orsakerna till förhöjt homocystein hos i övrigt friska patienter är brist på vitamin B12 och folat, var för sig eller tillsammans [2]. Rent praktiskt är det nästan alltid fråga om en sådan brist, när homocystein i plasma är högre än 25 mikromol/l. Vid sådan brist är homocystein i plasma oftast distinkt förhöjd, i området 25–250 mikromol/l [2]. Som jämförelse kan nämnas att i de stora interventionsstudierna VISP, NORVIT och HOPE-2 låg homocystein i genomsnitt omkring 15 mikromol/l, värden som nu kan betraktas som tämligen ofarliga, åtminstone på några års sikt. Den hyperhomocysteinemi som avspeglar brist kan vanligen normaliseras med tablettbehandling, cyanokobalamin, 1 mg dagligen, och folsyra, 0,5–1 mg dagligen, under loppet av några månader [3]. Bakomliggande orsaker motiverar ofta livslång behandling.