Spontan ruptur av utero-ovariala kärl beskrivs som en mycket allvarlig akut bukåkomma under graviditet. De flesta fallen uppstår under tredje trimestern. Situationen beskrivs nästan alltid som akut påkommen buksmärta, cirkulatorisk kollaps, frånvaro av vaginal blödning samt akut påverkade fosterljud. Att barnets hjärtljud påverkas uppfattas som en reaktion på mammans plötsliga blodtrycksfall. Det är dock mycket ovanligt att fostret visar tecken till hypoxi post partum. Eftersom situationen uppfattas som en akut placentaavlossning ställs diagnosen oftast peroperativt i samband med akut sectio. Vid genomgång av litteraturen [1-15] beskrivs ett fåtal liknande fall i världen.


Fallbeskrivning
Patienten var en 30-årig kvinna, vid tillfället 1-gravida, 0-para i vecka 33+1. Maken kontaktade förlossningsavdelningen, då patienten plötsligt fått svåra ihållande nedre buksmärtor. Det fanns inga tecken till vattenavgång eller vaginal blödning.
Patienten hade sökt förlossningen akut ett par gånger tidigare under graviditeten för mindre vaginala blödningar, vilka bedömdes ha kommit från en polyp i cervix. För övrigt hade graviditeten varit invändningsfri.
Patienten uppmanades att omgående komma till sjukhuset för kontroll.
Vid ankomsten var hon mycket starkt smärtpåverkad och låg hopkrupen i fosterställning. Blodtrycket uppmättes till 120/60 mm Hg och pulsen till 99 slag/min. Patienten klagade över starka smärtor långt ned i buken, med smärtdebut plötsligt efter måltid. Kardiotokogram (CTG) kopplades och visade en reaktiv fosterljudskurva (Figur 1). Ultraljudsundersökning utfördes och visade foster i huvudändläge med god hjärtaktivitet och rörelser. AFI (Amniotic Fluid Index) var utan vidare anmärkning. Placenta låg i bakväggen och var svår att visualisera vid undersökningen. Vaginal undersökning gjordes. Cervix var bibehållen, sluten och sakralt riktad. Inget blod eller fostervatten fanns synligt i vagina. En intravenös infart gjordes, och i samband därmed uppstod en fosterbradykardi på ca 50 slag/min, som inte återhämtade sig. På grund av patientens svåra buksmärtor och plötsligt påkommen fosterbradykardi, uppfattades situationen som en förmodad placentaavlossning, och patienten fördes till operation för omedelbart sectio.
Patienten sövdes omgående. Ett Pfannenstiels snitt utfördes. Väl inne i fri bukhåla sågs rikligt med färskt blod komma uppifrån övre delen av buken. Uterus öppnades, och en fin flicka i huvudändläge togs ut. Fostervattnet var klart och i normal mängd. Flickan skrek omgående och omhändertogs av väntande neonatolog. Apgar var 8, 10, 10. pH 7,32. BE –6. Placenta utförskaffades lätt, och vid inspektion av placenta syntes inga tecken till för tidig avlossning.
Vid vidare inspektion av buken kunde man se att hela bakre ytan av uterus var täckt av varicer. En kraftig blödning inspekterades från ett vidgat kärl, ungefär vid tubarhörnet/ligamentum rotundums infästning i uterus.
Det blödande kärlet suturerades, men omedelbart uppstod nya stickblödningar i området. Till slut täcktes området med Surgicel, och området komprimerades i 20 minuter. Blodstillningen var god, och buken slöts i etager på sedvanligt sätt. Bukdränage anlades. Uppskattad blödning från de blödande venerna pre/peroperativt var ca 2,6 l. Hb postoperativt var 90 g/l efter substitution med 5 enheter blod.
Postoperativt återhämtade sig patienten väl och skrevs ut efter ca 10 vårddagar.
Vid återbesöket 3 månader efter förlossningen mådde mor och barn bra.
Magnetisk resonanstomografi av buken utfördes med intravenös kontrast. Den visade »något prominenta venösa plexa« på patientens vänstra sida och en mindre mängd fri vätska i fossa Douglasi. »Inget anmärkningsvärt i det undersökta området« noterades. »Hade förhållandena normaliserats?«


Mycket liten erfarenhet finns
Patienten undrade vid återbesök om hennes önskan att kunna bli gravid igen var realistisk. Vågar hon bli det? Finns risk för upprepning? Hur skall en eventuellt ny graviditet handläggas? När skall kontroller ske och hur? Skall hon förlösas vaginalt eller med hjälp av sectio? Prematurt eller i fullgången tid? Vi har försökt finna svaret dels via litteratursökningar, dels via flera mycket erfarna kolleger i både Sverige och utlandet. Vi har dock inte lyckats få något förslag på hur vi skall fortsätta att handlägga fallet. Situationen är mycket ovanlig, och väldigt få har någon erfarenhet av något liknande.
Vid tidigare litteraturgenomgång av Hodgkinson på 1950-talet [14] föreslogs att ett plötsligt ökat venöst tryck är huvudorsaken till denna typ av blödning. Många av de rapporterade fallen beskriver någon form av muskulär aktivitet, såsom toalettbesök, en hostning, nysning, ett lyft av tunga föremål, städning och samlag i samband med rupturen. I vårt fall satt patienten och åt middag.
Andra orsaker anses vara inflammatoriskt omvandlade kärl, eller kärl associerade med endometrios [15]. Kvinnan i detta fall hade inga tecken till endometrios.
En vanlig beskrivning i de tidigare presenterade fallen är att placenta är belägen i bakväggen och att blödningen uppstår över bakre ytan av uterus, i området för placentas implantation. Så även i vårt fall. Rupturen beskrivs nästan alltid inträffa på platsen för tubans/ligamentum rotundums infästning i uterus.
Mödramortaliteten vid rupturer som sker utan anslutning till förlossning anges i tidigare material vara ca 10 procent, mortaliteten vid rupturer under pågående förlossning ca 40 procent. Den perinatala mortaliteten anges vara så hög som 30 procent [13].
Någon riktigt bra hantering av denna typ av fall finns inte beskriven i litteraturen. Har liknande fall diagnostiserats i Sverige? Finns en etablerad behandlings plan för en eventuellt ny graviditet?


Vid ytterligare inspektion av buken kunde man se att hela den bakre ytan av uterus var täckt av varicer.



Figur 1. Kardiotokografi (CTG) visar plötsligt påkommen fosterbradykardi på ca 50 slag/min.