Orsakerna till akut dyspné, andnöd, är många. Den här artikeln försöker presentera en utredningsalgoritm för att snabbt diagnostisera allvarliga orsaker till dyspné. Styrkan och svagheterna i olika undersökningsmetoder och deras tillförlitlighet tas upp medan behandlingsstrategier inte berörs. Fokus är akut uppkommen dyspné, varför tonvikten ligger på kardiella och pulmonella etiologier.
Patofysiologi
Andnöd är ett komplext symtom. Andningen regleras normalt genom en interaktion av signaler från centrala nervsystemet, kemoreceptorer i hjärnstammen (för pCO2 och pO2) och receptorer i luftvägar och bröstkorgsmuskler [1]. Andningen kan även styras genom viljan. Flera olika mekanismer kan bidra till dyspné, men det finns inga dyspnéreceptorer eller specifika områden i hjärnan som direkt kan stimuleras och ge andnöd.
Akut förhöjd pCO2-nivå i blodet är en välkänd orsak till andnöd. Detta ger förändringar i pH, som stimulerar de centrala kemoreceptorerna, vilket ger upphov till andnöd och leder till ökat andningsarbete.
Vid kroniskt förhöjd pCO2-nivå har olika kompensationsmekanismer trätt i kraft: pH normaliseras, och det finns ingen upplevelse av andnöd. Detta sker tex vid kroniskt obstruktiv lungsjukdom (KOL) eller neuromuskulära sjukdomar (myasthenia gravis). Hos patienter med dessa sjukdomar regleras andningen i stället av låga pO2-nivåer. Hypoxi stimulerar andningen, och akut tillförsel av syrgas kan därför minska andningsdriven och ge kolsyrenarkos.
Låg pO2-nivå i blodet (hypoxi) är en ovanlig orsak till dyspné. Hypoxi kan orsakas av tex ojämn fördelning (mismatch) mellan perfusion och ventilation (pneumoni), minskad mängd alveoler (emfysem) eller nedsatt diffusion av syrgas över alveolerna (tex interstitiella lungsjukdomar).
Vid astma kan blodgasnivåerna vara förvånansvärt normala, utan tecken på hypoxi eller förhöjd koldioxidnivå. Andnöden orsakas i stället av den kraftiga bronkkonstriktionen som ökar luftvägsmotståndet. Detta stimulerar irritant- och sträckreceptorerna i luftvägarna, vilket anses orsaka tryckkänsla. Andningsmuskulaturen aktiveras, vilket leder till ökat andningsarbete. Utandningen är ofta nedsatt, vilket leder till hyperinflation av lungorna. Inandningsmusklerna kommer då att förkortas och arbeta i ett ogynnsamt mekaniskt läge, vilket bidrar till ökad andnöd. Hög funktionell residual kapacitet (FRC) anses vara den lungfunktionsvariabel som är starkast associerad med dyspné vid luftvägsobstruktion.
Vid lungemboli är andnöden ofta uttalad utan att blodgasnivån behöver vara speciellt avvikande. En av mekanismerna till dyspnén är aktiveringen av tryckreceptorer i höger förmak och lungkärl.
Anamnes
Anamnesen ger misstanke om vilket organsystem som orsakar symtomen. Typen av andnöd ger dock få ledtrådar till etiologin, även om tex astmapatienter oftare beskriver symtom som »trånghet i bröstet«, medan hjärtsviktspatienter oftare har ansträngningsdyspné. Inte heller hastigheten med vilken andnöden uppkommer är diagnostisk. Pneumotorax, lungemboli, hjärtinfarkt med vänsterkammarsvikt eller pneumoni kommer ofta akut, men symtomen kan även uppstå gradvis vid dessa sjukdomar.
Vissa sjukdomar ökar sannolikheten för försämring i samma tillstånd, tex exacerbation hos KOL-patienter eller försämring av en hjärtsvikt. Andra diagnostiska alternativ måste dock alltid övervägas även hos dessa patienter, som tex pneumotorax, hjärtsvikt eller lungemboli hos en KOL-patient eller en ny hjärtinfarkt eller takyarytmi hos patienter med känd hjärtsjukdom. Bristande följsamhet till läkemedelsbehandling och intag av NSAID-preparat kan försämra en hjärtsvikt.
Hjärtsviktsdiagnosen kan stödjas av symtom som talar för ökade vänstersidiga fyllnadstryck och ökad plasmavolym. I liggande sker redistribution av blod med ökad volym till lungorna och därmed ökat lungvenstryck. Ortopné (dyspné i liggande) har låg sensitivitet men hög specificitet för hjärtsviktsdiagnos (25 respektive 99 procent) [2]. Paroxysmal nattlig dyspné är en andnöd som väcker patienten under sömnen ca 2–4 timmar efter sänggåendet, och även detta tillstånd har hög specificitet men låg sensitivitet för hjärtsvikt. Symtomen blir ofta bättre när patienten sätter sig upp, då de viker långsamt under 15–30 minuter. KOL kan på liknande sätt väcka en patient med dyspné mitt i natten. Orsaken till andnöden är ofta hosta, och slemupphostningar dominerar bilden. Associerade symtom som talar för kardiell genes kan vara underbensödem, övre buksmärta (hepatomegali på grund av stas) och nykturi (på grund av ökad renal perfusion i liggande).
Andfåddhet utan bröstsmärta är debutsymtom hos ca 5–10 procent av patienterna med akut koronart syndrom [3]. Andfåddheten kan likna angina och utlöses vid ansträngning och emotionell stress och förbättras av nitroglycerin. Trots att ischemiska EKG-förändringar förekommer vid debutsymtom i lika stor utsträckning hos patienter med dyspné som hos patienter med typisk bröstsmärta blir ofta diagnosen och därmed behandlingen försenad.
KOL och lungemboli. Kardinalsymtom vid akut försämring av KOL är, förutom tilltagande dyspné, purulent och ökad mängd sputum [4]. Andra symtom som oftare förekommer är samtidig övre luftvägsinfektion, feber, ökad hosta samt förhöjd hjärt- och andningsfrekvens. Vid misstanke om lungemboli finns skalor där anamnesen tillsammans med de kliniska fynden ger en uppskattning av sannolikheten för sjukdomen [5, 6]. Riskfaktorer som kirurgi/ortopediska ingrepp, trauma, p-piller, immobilisering och tidigare tromboembolism stödjer diagnosen.
Andnöd som förekommer endast i vila men aldrig vid ansträngning talar mer för psykogen/funktionell genes.
Status
Allmäntillståndet bedöms genom mätning av andningsfrekvens, saturation och kroppstemperatur samt genom bedömning av cerebral påverkan. Vid inspektion bedöms andningsmönstret, andningsmusklernas symmetri och bröstkorgens form. »Urglasnaglar« finns ibland vid lungsjukdomar men kan ibland ses även vid cyanotiska hjärtfel. Urglasnaglar orsakas av proliferation av bindväven i händernas eller fötternas distala falang [7, 8].
Centrala ventrycket (CVP) kan uppskattas genom undersökning av halsvenerna. Halsvener ses hos ca 70–90 procent av dyspnépatienterna, men en överensstämmelse mellan uppmätt CVP och invasivt mätt tryck finns endast i hälften av alla fall [9]. Sannolikheten att bedömningen är korrekt ökar dock vid förhöjda tryck.
Halsvener undersöks med patienten liggande i 45 graders vinkel. Höger förmak ligger då ca 5 cm nedanför sternums övre kant. Övre normalgränsen för CVP är ca 9 cm H2O, och halsvenerna kommer då att mäta ca 4 cm ovan sternum. Som mest kan halsvener ses upp till käkvinkeln (ca 30 cm ovan höger förmak). Halsvenstas förekommer vid tex högerkammarsvikt, lungemboli, hjärttamponad och stor trikuspidalisinsufficiens (pulserande halsvenstas i det senare fallet).
Palpation av lateralförskjuten och breddökad hjärtapex talar för vänsterkammarförstoring. Parasternala pulsationer förekommer vid högerkammarförstoring. Avvikande perkussionston vid lungundersökning kan avslöja dämpad ton, som vid förekomst av pleuravätska och pneumoni. Tympanism (hypersonor perkussionston) över ett lungfält kan finnas vid pneumotorax.
Vid auskultation av hjärtat kan man i tidig diastole höra en tredje ton (S3), galopprytm. S3-tonen skapas av att chordae tendineae sträcks vid snabb kammarfyllnad och är ett fynd med hög specificitet (90–97 procent) men låg sensitivitet (9–51 procent) för ökat slutsystoliskt vänsterkammartryck och är ett tecken på vänsterkammarsvikt [10]. En fjärde hjärtton (S4) förekommer i sendiastole och sammanfaller med förmakens kontraktion. S4 orsakas av att förmaken kontraherar mot en styv kammare.
Ronki finns för det mesta hos astmapatienter, men vid kraftig bronkiell konstriktion kan de helt saknas. Akut lungödem kan låta som obstruktiv astma (kardiell astma). Typiska rassel uppstår när de små luftvägarna öppnas vid inandning.
En konsoliderad lunga fortleder bronkiella andningsljud bättre än luft och är typisk för lobär pneumoni, medan tex pleuravätska, emfysem och pneumotorax leder till minskade andningsljud.
Utredning
Anamnes och status bör inge misstanke om ett begränsat antal arbetsdiagnoser, som kan bekräftas vid fortsatt utredning.
Pulsoximetern mäter hemoglobinets syremättnad i blodet genom att oxygenerat och deoxygenerat blod absorberar olika våglängder av ljus. Arteriellt pO2 korrelerar med syremättnaden. En viktig felkälla är kolmonoxid och methemoglobin, som absorberar ljus av samma våglängd som oxygenerat hemoglobin, vilket leder till falskt normala pulsoximetervärden. Pulsoximetern ger däremot ingen information om ventilationen. Ventilationen kan vara sänkt, med förhöjda pCO2-värden som följd, trots normala värden på pulsoximetern.
Blodgasens pCO2 ger information om ventilationen. Blodgasen ger inte diagnos, eftersom flera tillstånd kan ge samma värden. pCO2 skiljer sig 1 kPa mellan venös och arteriell nivå [11], och därför kan ventilationen bedömas även med venös blodgas. Vid sänkt pH talar högt pCO2 för minskad ventilation.
För varje akut höjning av pCO2 med 2,6 kPa sjunker pH med 0,1 enhet. Högt pCO2 med samtidigt normalt pH talar för kronisk hypoventilation. På motsvarande sätt sker vid sänkning av pCO2 med 1,3 kPa en ökning av pH med 0,1 enhet.
Basöverskott (base excess, BE) är ett mått på buffertkapaciteten i blodet och återspeglar den metabola förändringen i syra–basbalansen. Eftersom standardbikarbonat utgör över hälften av bufferten finns det vanligtvis en korrelation mellan basöverskott och standardbikarbonat. BE är särskilt värdefullt vid bedömning av hur länge en respiratorisk insufficiens funnits, eftersom BE stiger när njurarna kompenserar genom att retinera bikarbonat.
Mätning av PEF (peak expiratory flow; maximalt exspiratoriskt flöde) för att följa förloppet hos patienter kan göras, men värdet är begränsat i den akuta situationen [4, 12]. Vid svår astma bör PEF-mätning undvikas, eftersom det kan förvärra en bronkospasm.
På EKG diagnostiseras ischemiförändringar och arytmier. Vid hjärtsvikt är ett normalt EKG ovanligt och minskar sannolikheten för diagnosen, även om fynden är ospecifika [13]. Sinustakykardi och förmaksflimmer är vanligare, likaså T-vågsavvikelser och tecken på vänsterkammarhypertrofi. QRS-komplexen är ofta breddökade hos patienter med hjärtsvikt. Av de hjärtsviktspatienter som har vänstersidigt skänkelblock på EKG har omkring hälften markerat nedsatt systolisk vänsterkammarfunktion [14]. Vid lungemboli ses tex sinustakykardi och tecken på högerkammarbelastning [15-17]. Vid KOL kan man finna P-pulmonale och högerkammarbelastning.
Laboratorieprov
Förhöjda hjärtmarkörer (troponiner och CKMB) talar för pågående hjärtmuskelskada eller hjärtbelastning. Troponinerna kan vara lätt förhöjda hos ca 30–50 procent av patienterna med måttligt stora lungembolier och talar för högerkammarpåverkan [18]. Orsaken till förhöjda troponiner anses vara mikroinfarkter i höger kammare, och detta förekommer även hos patienter med friska kranskärl.
BNP (B-type natriuretic peptide) är ett neurohormon som frisätts från kammaren vid tryck- eller volymbelastning och är en användbar markör för att utesluta hjärtsvikt. Vid BNP 50 ng/l är sannolikheten låg för att patienten har hjärtsvikt (96 procents negativt prediktivt värde) [19]. BNP frisätts dock vid andra tryck- och volymbelastningar på hjärtat, och förhöjda nivåer ses vid såväl akut koronart syndrom som lungemboli [20].
D-dimer är en degradationsprodukt av korsbundet fibrin. D-dimer är förhöjt vid många tillstånd där tromber bildas och omsätts och är därför inte specifikt för lungemboli eller djup ventrombos. D-dimer kan normaliseras vid kronisk lungembolism. Hos patienter med anamnestiskt låg sannolikhet för lungemboli har D-dimer ett negativt prediktivt värde på 97–100 procent [5, 6, 21].
Lungröntgen
En normal lungröntgenbild är ovanlig vid hjärtsvikt och förekommer framför allt hos patienter med kronisk hjärtsvikt, vilket sannolikt beror på bättre lymfatiskt dränage från lungorna.
Förekomst av hjärtförstoring är ett specifikt lungröntgenfynd, som talar för ökad vänsterkammarvolym och hjärtsvikt. Vidgade lungvener och apikal redistribution kan ses vid lindrigare hjärtsvikt utan hjärtförstoring. Vid lungödem kan hjärtat vara antingen normalstort eller förstorat, ödem kan finnas centralt/bihilärt eller jämnt fördelat, och pleuravätska förekommer ofta. Hjärtförstoring på lungröntgen kan även bero på klaffsjukdom med volymbelastning eller perikardvätska. I dessa fall ger dock ekokardiografi bättre säkerhet i diagnosen.
Vid exacerbation av KOL kan man se sänkta lunggränser och infiltrat. Lungröntgen är en värdefull undersökning vid denna misstanke, eftersom undersökningen kan bidra till att andra diagnoser identifieras. När lungröntgen utfördes hos patienter med misstänkt KOL-exacerbation innehöll bilderna i ca 20 procent av fallen fynd, tex nya pneumoniska infiltrat, hjärtsvikt, pneumotorax eller pleuravätska, som direkt påverkade behandlingen [4, 12].
Ekokardiografi
Med ekokardiografi kan hjärtstorlek och såväl höger- som vänsterkammarens systoliska funktion bedömas. Med dopplerteknik kan vänsterkammarens diastoliska funktion undersökas och fyllnadstrycket uppskattas. Om det finns perikardvätska måste fyllnaden till höger kammare undersökas för att bedöma om hjärttamponad föreligger. Vid klaffläckage eller förträngningar ger dopplerundersökning snabb diagnos. Vid lungemboli kan påverkan på högerkammarfunktionen ibland ses, och den är direkt relaterad till prognosen [16, 22].
Datortomografi
På datortomografi kan ett flertal patologiska tillstånd identifieras, tex lungfibros, emfysem, empyem och infiltrat. Med datortomografi utförd enligt lungemboliprotokollet upptäcks de flesta lungembolier. Små perifera och subsegmentella lungembolier, som utgör ca 6–30 procent av alla lungembolier, kan dock missas [23]. Den kliniska betydelsen av dessa små lungembolier och behandlingen av dem är oviss.
*
Potentiella bindningar eller jävsförhållanden: Inga uppgivna.
*
Camilla Andersson, hjärtkliniken, Karolinska Universitetssjukhuset Huddinge, har bidragit med synpunkter på manuskriptet.
Referenser
1. Manning HL, Schwartzstein RM. Mechanisms of Disease: Pathophysiology of Dyspnea. NEJM 333, 23, 1547-1553.
2. Foncesca C, Morais H, Mota T, Matais F, Costa C, Gouveia-Oliveira A, Ceia F, EPICA Investigators. The diagnosis of heart failure in primary care: value of symptoms and signs. Eur J Heart Failure 2004, 6, 795-800.
3. Brieger D, Eagle KA, Goodman SG, Steg PG, Budaj A, White K, et al. Acute coronary syndromes without chest pain, an underdiagnosed and undertreated high-risk group. Insights from the Global Registry of Acute Coronary Events. Chest 2004, 126, 461-469.
4. Bach PB, Brown C, Gelfand SE, McCrory DC. Management of Acute Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A summary and appraisal of published evidence. Ann Int Med. 2001; 134: 600-620.
5. Wells PS, Anderson DR, Rodger M, Stiell I, Dreyer JF, Barnes D, et al. Excluding Pulmonary Embolism at the Bedside without Diagnostic Imaging: Management of Patients with Suspected Pulmonary Embolism presenting to the Emergency Department by Using a Simple Clinical Model and D-Dimer. Ann Int Medicine, 2001, 135, 98-107.
6. Kline JA, Wells PS. Methodology for a rapid protocol to rule out pulmonary embolism in emergency department patients suspected of acute pulmonary embolism. J Am Coll Cardiol 2002, 40: 1475.
7. Harrison's´: Principles of internal medicine, 15th edition, 215-216.
8. Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E. Heart Disease 7th ed, p 78.
9. McGee SR. Physical examination of venous pressure: A critical review. Am Heart J 1998, 136, 10-18.
10. Ware LB, Matthay MA. Acute Pulmonary Edema. N Eng J Med 2005, 353, 2788-2796.
11. Williams AJ. ABC of oxygen: Assessing and interpreting arterial blood gases and acid-base balance. British Med J. 1998 Oct; 317:1213-1216.
12. Soto FJ, Varkey B. Evidence-based approach to acute exacerbations of COPD. Pulm Med. 2003; 9: 117-124.
13. Wang CS, FitzGerald JM, Schulzer M, Mak E, Ayas NT. Does this dyspneic patient in the emergency department have congestive heart failure? JAMA 2005, 294, 1944-1956.
14. Velavan P, Khan NK, Rigby AS, Goode K, Komajda M, Follath F, Swedberg K, Madeira H, Clark AL, Cleland JGF. Relation between severity of left ventricular systolic dysfunction and repolarisation abnormalities on the surface ECG: a report from the Euro heart failure survey. Heart 2006, 92, 255-256.
15. Goldhaber SZ, Elliott CG. Acute Pulmonary Embolism: Part I: Epidemiology, Pathophysiology, and Diagnosis. Circulation 2003,108, 2726 – 2729.
16. Goldhaber SZ, Elliott CG. Acute Pulmonary Embolism: Part II: Risk Stratification, Treatment, and Prevention. Circulation 2003, 108, 2834 – 2838.
17. Harrigan RA, Jones K. ABC of clinical electrocardiography: Conditions affecting the right side of the heart. British Med J. 2002 May; 321: 1201-1204.
18. Harrison A, Amundson S. Evaluation and management of the acutely dyspneic patient: the role of biomarkers. Am J of Emergency Med 2005, 23, 371-378.
19. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, McCord J, Hollander JE, Duc P, et al for the Breathing Not Properly Multinational Study Investigators. Rapid Measurement of B-Type Natriuretic Peptide in the Emergency Diagnosis of Heart Failure. N Engl J Med 2002, 347:161-167.
20. Kucher N, Goldhaber SZ. Cardiac Biomarkers for Risk Stratification of Patients With Acute Pulmonary Embolism. Circulation 2003, 108, 2191 – 2194.
21. Frost SD, Brotman DJ, Michota FA. Rational use of D-dimer measurement to exclude acute venous thromboembolic disease. Mayo Clin Proc. 2003 Nov;78(11):1385-91.
22. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Task Force on Pulmonary Embolism, European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2000 Aug; 21(16):1301-36.
23. Schoepf UJ, Goldhaber SZ Costello P, MD. Spiral Computer Tomography for Acute Pulmonary Embolism. Circulation 2004, 109, 2160-2167.
