Begreppet mikroskopisk kolit innefattar diagnoserna lymfocytär och kollagen kolit. Vid bägge dessa tillstånd uppvisar den endoskopiska bilden nästan alltid en normal slemhinna i kolon, och diagnosen ställs med biopsi.
Vid lymfocytär kolit är huvudfyndet ökad mängd lymfocyter i ytepitelet, och vid kollagen kolit dessutom förtjockat kollagenskikt. Förutom dessa histologiska fynd kan det samtidigt även förekomma drag som anses typiska för kronisk inflammatorisk tarmsjukdom [1].
Orsaken till mikroskopisk kolit är okänd. Tillståndet kan i vissa fall vara associerat till andra sjukdomar eller till medicinering [2]. Huvudsymtomet är vattnig diarré.


Mikroskopisk kolit drabbar främst medelålders och äldre
Bägge formerna av mikroskopisk kolit är lika vanliga, med en prevalens på 10–15/100000 invånare och en incidens på cirka 5/100000 invånare. Främst drabbas medelålders och äldre personer. Lymfocytär kolit ses nästan lika ofta hos män som hos kvinnor, medan kollagen kolit drabbar kvinnor i högre utsträckning än män.
Behandlingen av mikroskopisk kolit är symtomatisk. Gallsyrabindande läkemedel (kolestyramin), bulkmedel eller loperamid används för att minska antalet diarréer. Även 5-aminosalicylsyrapreparat har använts. Dessa behandlingar har baserats på okontrollerade data från små och retrospektiva patientmaterial. Svenska terapierfarenheter har presenterats i två retrospektiva studier [3, 4]. Steroider har ofta god temporär effekt, och patienterna brukar bli besvärsfria under pågående behandling men får ofta recidiv av symtom efter det att behandlingen avslutats. Budesonid är den bäst dokumenterade behandlingen av kollagen kolit [5-7]. Hos kortisonberoende patienter kan azatioprin vara ett behandlingsalternativ [8]. Enstaka patienter kan tillfriskna spontant.


Övergång till ulcerös kolit och Mb Crohn har beskrivits
Även om det således finns vissa likheter mellan mikroskopisk kolit och kronisk inflammatorisk tarmsjukdom, är skillnaderna stora vad gäller såväl det makroskopiska utseendet av slemhinnan som den kliniska bilden.
Patienter som drabbas av mikroskopisk kolit är oftast äldre än dem med kroniska inflammatoriska tarmsjukdomar, och inflammationen är mest uttalad i högerkolon hos patienter med mikroskopisk kolit.
Endast ett fåtal fall av transformation mellan de bägge tillstånden finns rapporterade, trots att prevalensen av mikroskopisk kolit är cirka 15/100000 och prevalensen av ulcerös kolit är cirka 150/100000.
I nuläget anses inte mikroskopisk kolit kunna klassificeras som en undergrupp till kronisk inflammatorisk tarmsjukdom. För ytterligare detaljer hänvisas till två utmärkta artiklar om mikroskopisk kolit publicerade i Läkartidningen år 2005 [9, 10].
I klinisk praxis ses ibland patienter med underliggande mikroskopisk kolit som med tiden utvecklar blodig diarré, och där påföljande endoskopiska undersökningar visar makroskopiska tecken till inflammation. Även den histopatologiska bilden har också beskrivits kunna likna den man ser vid inflammatorisk tarmsjukdom.
I litteraturen [11, 12] beskrivs främst en transformation från mikroskopisk kolit till ulcerös kolit, men även enstaka fall med övergång till Mb Crohn [13] har beskrivits. I de beskrivna fallen har man dokumenterat ett bortfall av kollagenskiktet.


Fallbeskrivning
På medicinkliniken, Danderyds sjukhus i Stockholm, sökte år 2002 en 58-årig kvinnlig patient med 8 års anamnes på diarré. Koloskopi visade en makroskopiskt normal kolonslemhinna. Histologiskt sågs förtjockat kollagenskikt (15–20 (my)m) och ökad lymfocytär infiltration i ytepitelet förenligt med kollagen kolit i hela kolon (Figur 1), men i övrigt helt utan fynd karakteristiska för inflammatorisk tarmsjukdom (IBD, inflammatory bowel disease).
Behandling med gallsyrabindande mediciner, 5-aminosalicylsyra och steroider hade osäker effekt på symtomen, varför azatioprin prövades. Denna behandling fick dock seponeras på grund av leverpåverkan. Diarrén persisterade, och under 2003 accentuerades symtomen gradvis.
Under hösten 2003 tillkom blodtillblandad, tunn avföring. Förnyad koloskopi visade pankolit med makroskopiskt ödematös, lättblödande slemhinna som vid akut skov av ulcerös kolit. Histologiskt sågs en förändrad bild med lätt strukturell oregelbundenhet, tät plasmacellsinfiltration i hela lamina propria och ytliga ulcerationer, men utan subepitelialt kollagen i biopsier från hela kolon (Figur 2). Upprepade bakteriologiska odlingar var negativa.
Patienten fick behandling som vid fulminant skov av ulcerös kolit med höga steroiddoser. Efter 8 dygn beslutades dock om kolektomi på grund av otillräcklig effekt av den medicinska behandlingen.
Mikroskopisk undersökning av resektatet visade en kraftig akut och kronisk, delvis ulcererande pankolit av IBD-typ, men i dessa större snitt sågs fragmentariska rester av kollagen. Vid fall av akut IBD kan således rester av subepitelialt kollagen eventuellt föranleda eftergranskning för att svara på om det initialt inte rört sig om en kollagen kolit.


Oklart hur vanligt fenomenet är, systematiska studier saknas
I litteraturen finns också observationer om övergång från inflammatorisk tarmsjukdom till mikroskopisk kolit [14, 15]. Det är oklart om det rör sig om en spontan transformation med tiden eller om andra utlösande faktorer föreligger. Det är egentligen oklart om det i grunden rör sig om en transformation till en »klassisk« IBD eller en akutiserad IBD-simulerande kollagen kolit.
I vårt fall kunde ingen utlösande bakteriologi påvisas. Inga systematiska studier har gjorts för att kartlägga hur vanligt detta fenomen är. Vi har nyligen beskrivit en 57-årig patient med AL-amyloidos (A=amyloid, L=lätt kedja) och ulcerös kolit som utvecklade en kollagen kolit 18 månader efter behandling med stamcellstransplantation och kemoterapi [15]. Hos denna patient gav behandling med 5-aminosalicylsyra och bulkmedel god symtomatisk effekt mot diarrébesvären.
Den patogenetiska mekanismen för sådan transformation är oklar, men i detta speciella fall kan man spekulera i huruvida ischemi orsakad av amyloidinlagring kan vara av patogenetisk betydelse.
Förekomst av blod- eller slemtillblandad diarré hos patienter med underliggande mikroskopisk kolit bör således leda till förnyad koloskopi och avföringsodlingar för att utesluta inflammatorisk tarmsjukdom eller infektiös genes.
*
Potentiella bindningar eller jävsförhållanden: Inga uppgivna.


Figur 1. Kolonmukosa med abnormt förtjockat basalmembran som vid kollagen kolit. (van Gieson-färgning.)



Figur 2. Kolonmukosa med lätt strukturell oregelbundenhet, tät infiltration av huvudsakligen plasmaceller inom hela lamina propria, kryptiter och diskreta kryptabscesser. Fyndet förenligt med tidig ulcerös kolit. (van Gieson-färgning.)