Akut pankreatit karakteriseras av snabbt insättande smärtor i bukens övre del, vilka ibland strålar ut mot ryggen. Illamående och kräkningar är vanligt förekommande. Man skiljer vanligen på lätta och svåra pankreatiter, där de senare definitionsmässigt följs av svikt i ett eller flera organsystem och lokala komplikationer som pseudocysta, pankreasabscess eller pankreasnekros.
Alkohol och gallsten med obstruktion av Oddis sfinkter orsakar omkring 80 procent av alla akuta pankreatiter. Andra mindre vanliga orsaker är hypertriglyceridemi, hyperkalcemi, iatrogena faktorer (ERCP), pancreas divisum, infektioner, läkemedel och trauma; 10–15 procent idiopatiska faktorer brukar kvarstå som tredje vanligaste »orsak«.


Svårbehandlat tillstånd med hög mortalitet
Någon kausal behandling av svår akut pankreatit finns inte, utan behandlingen är helt symtomatisk. Förutom kvalificerad intensivvårdsbehandling förespråkas i dag så tidig enteral nutrition som möjligt, vilket tycks kunna minska translokationen av bakterier från tarmen. ERCP bör utföras inom sjukdomens första 48 timmar om pankreatiten är gallstensorsakad. Antibiotikaprofylax ges ofta, men tycks inte kunna förhindra infektion i pankreasnekroser, som är en fruktad komplikation, eller minska mortaliteten; antibiotikaprofylax rekommenderas därför inte längre [1, 2].
Kirurgisk intervention rekommenderas enbart vid infekterade pankreasnekroser och bör undvikas under sjukdomens första 3–4 veckor [1-6]. Nekrosektomi via laparotomi är behäftat med mortalitet, där möjligen det kirurgiska traumat i sig kan bidra.
Tidigare har i Läkartidningen refererats lovande resultat via en minimalinvasiv »step-up approach«. Denna metod jämförs för närvarande med öppen nekrosektomi i en holländsk studie [7].


Trycket stiger
En höjning av det intraabdominella trycket kan orsaka intraabdominell hypertension, som i sin tur kan leda till ökade luftvägstryck, minskad cardiac output och försämrad njurfunktion samt i värsta fall död. Bukkompartmentsyndrom definieras som ett kvarstående intraabdominellt tryck på >20 mm Hg och nytillkommen organsvikt [8].
Intraabdominell hypertension orsakas av bla bukkirurgi, massiv vätsketillförsel, ileus, bukinfektioner, bukblödningar och pneumoperitoneum vid laparoskopi [9]. Det är alltså logiskt att tänka sig att svår akut pankreatit med kraftig inflammation av pankreas och peripankreatisk vävnad i kombination med ileus och massiv vätsketillförsel kan orsaka intraabdominell hypertension och abdominellt kompartmentsyndrom redan tidigt i sjukdomsförloppet (under SIRS-stadiet, »systemic inflammatory response syndrome«); det finns även studier som indikerar att detta kan vara relativt vanligt förekommande.
Även om icke-kirurgiska strategier som diuretika, perkutant dränage av ascitesvätska eller hemodialys kan sänka intraabdominellt tryck behöver de flesta patienter med abdominellt kompartmentsyndrom genomgå dekomprimerande kirurgi. Enligt en genomgång av litteraturen finns inga randomiserade studier av behandlingen av abdominellt kompartmentsyndrom vid svår akut pankreatit; enbart enstaka fallbeskrivningar finns publicerade [10-15].


Fallbeskrivning
En 41-årig man inkom till akutmottagningen på grund av akut insättande smärta i bukens övre del med utstrålning mot ryggen. Han var tidigare frisk, men rökte och hade en måttlig överkonsumtion av alkohol. Den senaste veckan hade han varit på semester och druckit omkring en liter starksprit dagligen.
Vid ankomst noterades en ömhet i maggropen och en lätt takykardi, men för övrigt visade den somatiska undersökningen normala fynd. Blodprovstagning visade något förhöjda transferaser (ASAT 1,43 (my)kat/l och ALAT 1,88 (my)kat/l) och en marginell förhöjning av pankreasamylas (1,43 (my)kat/l); övriga prov var normala.
Patienten lades in för observation, och dagen efter genomgick han en ultraljudsundersökning som visade normalt fynd av bukens övre del. CRP hade då stigit till 36 mg/l, och amylas var 12,7 (my)kat/l. Han genomgick då även en DT-buk, vilken visade uttalade pankreatitförändringar (Figur 1).
Under natten försämrades patienten kraftigt. Han blev takypnoisk, hypoton och hade dåliga urinmängder. Han fick feber, och CRP steg till 328 mg/l, varför imipenem med enzymhämmare (Tienam) sattes in.
Patienten flyttades till intensivvårdsavdelningen och lades snart i respirator på grund av sviktande respiration. Där uppmättes medelartärtryck på 90 mm Hg, centralt ventryck 30 mm Hg (med 10 PEEP), kreatininclearance 52 ml/h, och man noterade en lätt metabol och respiratorisk acidos. Buktrycket mättes via urinblåsan till 14 mm Hg. Man gjorde en ekokardiografiundersökning där man tyckte att det såg ut att finnas plats för mer volym, vilket ordinerades.
Efter ytterligare ett dygn sviktade patienten respiratoriskt och fick oliguri, varvid dialys påbörjades.
Drygt en vecka efter ankomsten försämrades patienten ytterligare. Buktrycket steg till närmare 30 mm Hg, och han utvecklade ett abdominellt kompartmentsyndrom med mycket höga luftvägstryck, anuri och hypotension. Han genomgick en dekomprimerande laparotomi vid vilken man lade fyra drän, och buken lämnades öppen med vakuumassisterad sårbehandling (VAC) (Figur 2).
Respirationen förbättrades omgående, och patienten mådde allt bättre de närmaste veckorna.
Fyra veckor efter ankomsten blev han emellertid septisk, och uppföljande DT visade utbredda pankreasnekroser varför nekrosektomi genomfördes. Han tillfrisknade därefter successivt, och efter en månad blev han delhudstransplanterad.
Efter drygt fyra månader på sjukhus, varav tre månader på intensivvårdsavdelning, kunde patienten slutligen återvända till sitt hem.


I strid mot rådande behandlingsprinciper
Svår pankreatit är ett komplicerat sjukdomstillstånd med kraftig svullnad av pankreas och intilliggande vävnader och ofta följt av paralytisk ileus. Patienterna är vanligen hypovolema och får ofta stora mängder kristalloid vätska.
Sammantaget talar detta för att intraabdominell hypertension och abdominellt kompartmentsyndrom kan vara vanligt förekommande i denna sjukdomsgrupp. Vi rekommenderar därför att buktrycket mäts och registreras hos alla patienter med svår akut pankreatit och att vätsketillförseln noggrant monitoreras för att undvika övervätskning.
Vårt fall illustrerar bukkompartmentsyndrom hos en patient med svår akut pankreatit och den konflikt mellan önskan om sen laparotomi (eller ingen alls!), som visats vara fördelaktig vid svår akut pankreatit, och den mest effektiva behandlingen vid bukkompartmentsyndrom.
Vi tror emellertid att tidig dekompression i just detta fall kan ha varit livräddande.
*
Potentiella bindningar eller jävsförhållanden: Inga uppgivna.


Figur 1. Skiktröntgenbild visar svullnad av pankreas.



Figur 2. Vakuumassisterad såromläggning (VAC) efter dekompression.



Figur 3. Efter delhudstransplantat.