Psoasabscess, eller iliopsoasabscess (IPA), är ett tillstånd som lätt förbises. Det är ovanligt och ofta misstänks initialt andra kirurgiska eller ortopediska tillstånd, såsom ischias, pyelonefrit eller uretärsten [1]. Med denna fallbeskrivning vill vi aktualisera patofysiologin, diagnostiken och behandlingen vid iliopsoasabscess.


Fallbeskrivning
Patienten var en 21 år gammal man med Crohns sjukdom, diagnostiserad i november 2004 då patienten var 17 år. Tunntarmsröntgen och koloskopi visade vid debuten engagemang av 20 cm av distala ileum med väggstelhet och ulcerationer. Kolon var frisk. Patienten behandlades med budesonid i två månader med varierande effekt på buksmärta och avföringskonsistens. Vid den senaste koloskopin, i november 2006, sågs engagemang av distala ileum utan att den övre gränsen kunde urskiljas. Budesonid återinsattes.

Höftsmärtor tillkom. I augusti 2007 insjuknade patienten med återkommande buksmärta av intervallkaraktär samt diarré. Patienten behandlades med prednisolon 40 mg, initialt i kombination med sulfasalazin. Vid reduktion av prednisolondosen till under 10–20 mg recidiverade besvären, och i oktober, cirka två månader efter skovets debut, tillkom högersidig höftsmärta och efter hand även smärta ned i höger ben. Tunntarmsröntgen i november samma år visade 2–3 trånga partier i distala ileum och prestenotiska dilatationer. Patienten hade då gått ned 20 kg i vikt på två månader.
I december 2007 höjdes åter prednisolondosen till 50 mg. Dessutom satte man in azatioprin, initialt i dosen 100 mg, för att senare, i januari 2008, höja till 150 mg och slutligen i mars till 200 mg. Under en period i mars mådde patienten bättre, och man noterade att han gått upp 10 kg i vikt. Fortfarande recidiverade dock besvären vid varje försök till utsättning av prednisolon. Patienten började vid denna tid även att besväras av feberepisoder på kvällarna.

Sökte akut. I maj 2008 noterades vid rutinprovtagning P- C-reaktivt protein (P-CRP) på 236 mg/l och B-leukocyter (B-LPK) på 13,6 (gånger) 109/l. En månad senare sökte patienten akut med nu totalt sex månaders anamnes på belastningsutlöst smärta i höger höft och ben. Allmäntillståndet var opåverkat, men han var palpationsöm i höger fossa och ljumske samt över m gluteus maximus på höger sida. Röntgen av höftleden visade höjdreducerat ledbrosk. Smärtorna tolkades som artrosutlösta, och patienten erhöll analgetika samt tid för poliklinisk MRT-undersökning av höftleden. Patienten sökte på nytt tolv dagar senare då smärtan accentuerats ytterligare. Han kunde nu inte gå alls utan var rullstolsbunden.
I status noterades återigen relativt opåverkat allmäntillstånd men generellt palpationsöm buk, framför allt i höger och vänster fossa. Över höger m gluteus maximus noterades en fluktuerande och kraftigt palpationsöm svullnad. Patienten uppgav kraftig smärta vid flexion och utåtrotation av höger höft. P-CRP var 171 mg/l, B-hemoglobin (B-Hb) 84 g/l och B-LPK 9,2 (gånger) 109/l.
MRT-undersökningen av höftleden, som nu utförts, ingav misstanke om abscessbildning i lilla bäckenet och glutealt bilateralt. Man kompletterade därför med DT-undersökning, som visade en stor och i höger fossa belägen retroperitoneal abscess som sträckte sig upp till kaudala njurpolen och löpte över crista iliaca dorsalt för att sedan gå ned i m gluteus maximus ipsilateralt. Abscedering sågs även i den paravertebrala muskulaturen på både höger och vänster sida samt presakralt och pararektalt. Psoasmuskulaturen var bilateralt abscederad och njurbäckenet bilateralt dilaterat, det högra dock mer än det vänstra (Figur 1).

Remitterades till Lund. Behandling med piperacillin–tazobaktam initierades, och nästkommande dag flyttades patienten över till Universitetssjukhuset i Lund. Han var vid ankomsten uttalat smärtpåverkad, avmagrad, subfebril och anemisk med B-Hb 77 g/l. P-albumin var lågt, 19 g/l, och P-CRP kraftigt förhöjt, 254 mg/l. P-LPK var dock normalt, 7,7 (gånger) 109/l. Man gav blodtransfusion och lade till metronidazol som kompletterande antibiotikum. Parenteral nutrition sattes in.
Nästa dag utfördes ultraljudslett perkutant dränage av den större högersidiga retroperitoneala abscessen och glutealabscessen på samma sida. Rikligt med gulbrunt, illaluktande innehåll tömde sig omedelbart vid punktionen, och totalt tömdes de båda abscesshålorna på ca 900 ml pus under det första dygnet. Odling på punktatet visade riklig växt av E coli, anaerob blandflora och jästsvamp.
Efter resistensbestämning bytte man från piperacillin– tazobaktam till imipenem. De dränerade abscesshålorna spolades regelbundet, och under de följande sex dagarna sjönk P-CRP från 254 mg/l till 89 mg/l. Febern avtog, och med god smärtstillning kunde patienten framgångsrikt mobiliseras. Det gluteala dränet avvecklades efter en veckas behandling på grund av smärta vid ingångsstället.
MRT-undersökning av buken utfördes åtta dagar efter ankomsten till sjukhuset. Denna visade att kommunikation förelåg mellan de gluteala, paravertebrala, intrapelvina och presakrala abscesskomponenterna och att dessa fallit samman något. Ytterligare fem dagar senare gjordes en ny DT-undersökning, som visade att samtliga abscesshåligheter minskat i volym, även de som inte aktivt dränerats (Figur 2). Under tiden mådde patienten allt bättre, och tre veckor senare kunde han skrivas ut till hemmet med allmän kost, perorala antibiotika och instruktioner om att själv spola det kvarvarande dränet.

Abscesserna återkom, patienten opererades. En månad efter utskrivningen återkom den högersidiga glutealabscessen, varför patienten åter fick läggas in. Abscessen dränerades med två kommunicerande drän, och parenteral antibiotikabehandling med vankomycin sattes in efter bestämning av resistensmönster. Man noterade att även de intrapelvina och presakrala abscesshålorna hade ökat i storlek.
Totalt tre månader efter att det omfattande abscessystemet först diagnostiserats utfördes ileocekalresektion med direkt ileokolisk anastomos. Bukhålan var fri. Distala ileum, som låg ned i lilla bäckenet hårt adherent till sigmoideum, uppvisade Crohnförändringar, dock inte uttalade sådana. Resterande tunntarm, högerkolon, transversum och vänsterkolon såg normala ut. Även sigmoideum framträdde normal, förutom att en slynga var fast nedbunden mot laterala bukväggen på vänster sida och låg ned i lilla bäckenet. Sigmoideum löstes från laterala bukväggen, och bakom mesorektum fanns inflammatorisk fibros med en misstänkt liten fistulering till sigma. Denna suturerades. Resektatet omfattade 15 cm ileum och 5 cm kolon, och båda ändar var Crohnfria. I snitt från cekum sågs transmural, kronisk inflammation med fibros.
Vid utskrivningen två veckor efter operationen hade patienten kvar de två glutealkatetrarna för fortsatt spolning, eftersom man vid kontrastinjektion i dem fortfarande fyllde ett utbrett intrapelvint och presakralt fistelsystem med utbredning till vänster psoasregion. Fistelsystemet hade dock skrumpnat, och fistelkanalerna var smalare än vid undersökningstillfället en månad tidigare. Ingen kontrastövergång till sigmoideum noterades.


Diskussion
Iliopsoasabscess är ett ovanligt tillstånd med en incidens som 1992 uppgavs vara tolv nya fall per år i världen [2]. Den verkliga incidensen kan dock vara högre på grund av underrapportering [1, 3]. Man skiljer mellan primär iliopsoasabscess, där ingen intilliggande infektiös process återfinns och hematogen eller lymfogen spridning antas vara orsaken, och sekundär iliopsoasabscess, där abscedering uppstått till följd av spridning av en infektion från ett intilliggande fokus [1, 4]. Det har tidigare rapporterats att primär iliopsoasabscess skulle vara vanligare, men resultat från senare studier är motsägelsefulla vad gäller prevalensen av de båda formerna [1, 4, 5].


Iliopsoasmuskeln känslig för infektion
M psoas major utgår från tolfte bröstryggkotan till fjärde ländkotan, rider över ramus superior ossis pubis och under lig inguinale för att sedan fästa in på trochanter minor femoris. Distalt går den samman med m iliacus, och tillsammans bildar de en funktionell enhet, m iliopsoas [6]. 30 procent av befolkningen har en liten, accessorisk muskel, m psoas minor, belägen ventralt om den större psoasmuskeln [1, 6].
M iliopsoas utgör ett locus minoris resistentiae för septiska nedslag och spridning av infektion. Muskeln är rikligt vaskulariserad och belägen retroperitonealt i nära anslutning till sigmoideum, cekum, appendix, uretärer, njurbäcken, ryggrad, aorta, lymfkörtlar, pankreas och höftled [1, 6]. Infektion i något av dessa organ kan således spridas direkt till m iliopsoas och ge upphov till flegmone följt av abscedering.
Primär iliopsoasabscess drabbar främst malnutrierade och immunsupprimerade samt individer med kroniska sjukdomar eller pågående intravenöst missbruk [1, 7, 8]. Bland isolaten vid primär iliopsoasabscess är S aureus vanligast [8-10]. Vid sekundär iliopsoasabscess finner man bla spondylit, perirenalabscess, septisk artrit, tuberkulos, trauma och – allra vanligast – Crohns sjukdom som bakomliggande tillstånd [1, 4, 7, 10]. Bland isolaten är blandad tarmflora, inklusive E coli, det vanligaste fyndet [8-10]. I många läroböcker och medicinska ordböcker kan man läsa att psoasabscess är en sänkningsabscess utgången från tuberkulösa ländkotor [11]. I västvärlden i dag är dock M tuberculosis ett sällsynt agens till denna åkomma [1, 4, 9, 10].


Datortomografi säkerställer diagnosen
Iliopsoasabscess misstänks sällan i initialskedet. Detta kan illustreras med att i en akutmedicinsk studie på tio patienter med bilddiagnostiskt verifierad iliopsoasabscess hade endast tre patienter haft psoasabscess som initial diagnos [12]. Patienten presenterar sig i det typiska fallet med en triad av symtom: feber, smärta i rygg, flank eller buk och flexionskontraktur i höftleden [4, 13]. Hälta förekommer, liksom smärta i höften och anteriort på låret. Detta är en refererad smärta som uppkommer till följd av psoasmuskelns innervation från L2–L4 [1, 4]. Ytterligare symtom är aptitförlust och viktnedgång [1, 4].
Specifika psoastecken kan föreligga, såsom smärta vid inåtrotation i höftleden eller tendens att ligga med den afficierade sidans ben flekterat [1]. Diagnostiken kan skärpas genom psoastestet, där man lägger över patienten på den friska sidan och passivt hyperextenderar i höftleden på den symtomatiska sidan, vilket i positiva fall utlöser en kraftig smärtreaktion, eftersom psoasmuskeln sträcks [14]. Detta test är dock positivt även vid andra tillstånd som medför retning av iliopsoasmuskulaturen, exempelvis retrocekal appendicit, och är inte specifikt för iliopsoasabscess. Laboratorieprov visar leukocytos och förhöjt P-CRP, men även hematuri och pyuri kan förekomma [4, 13]. DT säkerställer vanligen diagnosen [15]. Ultraljud kan också användas men har lägre sensitivitet [1, 4, 12].


Antibiotika och perkutant dränage sätts in
Behandlingen vid iliopsoasabscess utgörs av intravenösa antibiotika, som i avvaktan på odlingssvar bör täcka både S aureus och tarmpatogener, i kombination med dränage, som vanligen anläggs med i första hand perkutan teknik. För punktion kan både ultraljud [16] och DT-genomlysning [15] användas. Kirurgiskt dränage föredras sällan i första hand men har den fördelen att viss underliggande patologi kan korrigeras i samma seans. I en studie var vårdtiden signifikant kortare för dem som genomgick kirurgiskt dränage [8]. Det är dock svårt att dra några slutsatser av detta, då studiepopulationen var liten (n=18).


Konklusion
I vårt fall hade patienten bilateralt omfattande abscedering, där fistulering från distala ileum var den sannolika orsaken. Tillståndet kunde åtgärdas med dränerande ingrepp i kombination med intravenösa bredspektrumantibiotika. Obehandlad kan iliopsoasabscess leda till flera allvarliga komplikationer, såsom septisk chock [13], v iliaca-trombos [17] och septisk artrit i höftleden [18, 19]. Svårigheten vid diagnostiken av iliopsoasabscess ligger i att misstänka tillståndet. När tillståndet väl misstänks och DT utförs är diagnosen lätt att ställa.
*
Potentiella bindningar eller jävsförhållanden: Inga uppgivna.



Figur 1. Abscedering av m psoas bilateralt (pilar) och av den paravertebrala muskulaturen (pilhuvuden). Notera den större iliopsoasabscessen på höger sida. De gluteala och presakrala abscesskomponenterna syns inte på denna nivå.




Figur 2. DT-bild på samma nivå som i Figur 1, men efter parenteral antibiotikabehandling och tolv dagars dränage och spolning. Abscesserna i psoasmuskulaturen bilateralt (pilar) och i den paravertebrala muskulaturen (pilhuvuden) har minskat i volym, liksom även de presakrala och gluteala abscesserna, som inte syns på denna nivå.