Syfilis, orsakad av spiroketen Treponema pallidum, kom sannolikt till Europa från Latinamerika under 1490-talet, men kan ha funnits endemiskt i Europa tidigare [1]. Fracastoro beskrev 1530 i en dikt en syfilissjuk herde med namnet Syfilis, därav sjukdomens namn [1]. Syfilis var fram till 1940-talet en folksjukdom och ett stort hot mot människors hälsa. Tack vare penicillinets upptäckt kunde spridningen minskas och människor botas. I många utvecklingsländer, framför allt i Afrika, är fortfarande syfilis, inte minst den allvarliga kongenitala formen, ett stort hälsoproblem [2].

Infektionens tre stadier
Syfilis har kallats för den stora imitatören på grund av sina många olika sjukdomsuttryck. Infektionen delas in i tre olika stadier: primär, sekundär och tertiär syfilis, men däremellan finns latenta faser. Cirka 2–9 veckor efter smittillfället utvecklas oftast ett eller flera sår, som i typfallet är indurerade, smärtfria och lätt vätskande. Multipla sår av mer erosiv karaktär förekommer också. Intilliggande lymfkörtel svullnar ofta upp. Durationen av såren kan vara mer än fem veckor. Detta är den primära syfilisen.
Cirka 10 veckor efter smittillfället får en stor andel smittade sekundär syfilis, som i regel yttrar sig som ett hudutslag som kan vara makulopapulöst lätt fjällande eller mer sammanflytande exantematöst över bålen, men också enstaka utslag i handflator och fotsulor förekommer. Ofta finns samtidigt en lätt allmän sjukdomskänsla. Utslagen kan vara återkommande under en längre tid. Det förekommer också att man varken får (upplevda) sår eller utslag utan befinner sig i en latent fas.
Den sexuella smittsamheten avtar gradvis och finns inte efter 2 år [1]. Därefter kvarstår en risk för vertikal smitta från mor till foster och via blodtransfusion. Störst risk för transplacentär smitta är under den andra hälften av graviditeten, men det finns rapporter om smitta redan i graviditetsvecka 9 [1, 3]. Därför görs screening tidigt i graviditeten, och behandling bör ges så tidigt som möjligt. Drygt två tredjedelar av dem med syfilis antas bli spontant utläkta, men resterande utvecklar, om inte behandling ges, tertiär syfilis, som kan ge symtom så sent som 20–30 år efter insjuknandet. Neurosyfilis med olika skador inom CNS och kardiovaskulär syfilis med aortavitium och aneurysm i torakala aorta är de allvarligaste och ibland letala effekterna av infektionen.

Sen syfilis ökar
Under de senaste decennierna har huvudandelen av sen syfilis (>2 år) i Sverige upptäckts i samband med provtagning av personer som immigrerat från Östeuropa, Afrika och Mindre Asien, ofta i samband med graviditetsscreening. Antalet fall av tidig syfilis ökade som alla andra rapporteringsskyldiga sexuellt överförda infektioner från mitten av 1990-talet och en stor andel av de smittade var män som har sex med män (MSM). Totalt anmäldes 172 fall till Smittskyddsinstitutet 2008. Av 106 rapporterade säkra fall av tidig syfilis år 2008 var 76 MSM [4]. Syfilis bland heterosexuella män och kvinnor är oftast sporadiska fall, och vad vi vet har inga epidemier med stor inhemsk spridning av tidig syfilis förekommit i Sverige under de senaste åren. Vi kommer nu att beskriva ett mindre epidemiutbrott i östra Östergötland som startade sommaren 2008.

Fallbeskrivning – ett sexuellt nätverk
En ung man, A (Figur 1), sökte STD-mottagningen på Vrin­ne­visjukhuset i Norrköping i februari 2009. Han var anmanad enligt Smittskyddslagen på grund av klamydia hos en sexuell partner. Vid läkarundersökningen noterades ett oömt sår på penis. A hade uppfattningen att såret hade uppkommit någon vecka tidigare av att han fastnat med huden i gylfen. Läkaren misstänkte primär syfilis. Rapid plasmareagin (RPR) var positiv (titer 32) liksom Treponema pallidum-partikelagglutination (TPPA) titer 640 och TPA (TP Architect, Abbott).
Vid smittspårningssamtalet uppgav A att han hade haft oskyddat sexuellt umgänge med 27 kvinnor det senaste året, alla bosatta i Östergötland. Han kunde ge bra uppgifter för identifiering av dem, och alla testades. Det visade sig efter undersökning och provtagning att endast hans senaste partner, en jämnårig kvinna, B (Figur 1), hade syfilis. A behandlades liksom samtliga nedan beskrivna smittade individer med benzatinpenicillin, 2,4 miljoner enheter intramuskulärt, vid två tillfällen med en veckas mellanrum.
B undersöktes i mars 2009 på STD-mottagningen. Då var hon besvärsfri, men det visade sig att hon under hösten 2008 sökt sin vårdcentral på grund av hudutslag, dels stationära, dels mer flyktiga. Då antihistamin inte hade effekt remitterades hon till hudmottagningen på Vrinnevisjukhuset, där hon undersöktes av en randtjänstgörande ST-allmänläkare i feb­ruari. Vid undersökningstillfället fanns inga hudutslag eller andra egentliga besvär, varför ingen utredning gjordes.
B hade positiv syfilisserologi i RPR (128), TPA och TPPA (titer 5 120). Vid smittspårningssamtalet uppgav B tre sexuella kontakter, varav en (sommaren 2008) bosatt i Sydeuropa. B uppmanades att kontakta denne man. Om så skedde är för oss okänt. B uppgav även primärindexpatienten A och en man, C (Figur 1), som anmanades via STD-mottagningen för syfilistestning.
C testades i april 2009; TPA var positiv, TPPA >5 120 och RPR 64. Han uppgav att han hade haft ett litet sår i oktober 2008 som läkte spontant. C förnekade sexuella kontakter efter kontakten med B, som skedde i augusti/september 2008. Däremot uppgav han en okänd sexkontakt före detta tillfälle (en svenska på utländsk semesterort).
En ung man, D (Figur 1), sökte i november 2008 STD-mottagningen vid två tillfällen på grund av uretritbesvär. Vid förs­ta tillfället, har han senare uppgivit, fanns det ett sår på penis. På grund av uretriten fick han först doxycyklin och därefter även azitromycin (då Mycoplasma genitalium-infektion konstaterats). I slutet av maj 2009 sökte D STD-mottagningen för att kontrollera sig allmänt för STI, då han hade en ny partner. TPA togs (alla patienter erbjöds då aktivt testning), som var positiv. TPPA visade titer 80, och RPR var negativ. Han bedömdes ha utläkt syfilis, men behandlades för säkerhets skull. D uppgav oskyddad sexuell kontakt med sex kvinnor, varav en var B, som själv alltså inte uppgav D som partner (Figur 1). De hade sexuell kontakt under juli–augusti 2008. De fem övriga kvinnorna hade negativa testresultat. De flesta av dessa sexuella kontakter inträffade efter den första antibiotikakuren D fick på grund av uretrit hösten 2008 och då han sannolikt inte var smittsam längre.
När STD-mottagningen i Norrköping var semesterstängd tre veckor i juli 2009 sökte en ung vuxen man, E (Figur 1), ungdomsmottagningen och senare även en vårdcentral på grund av en svullen lymfkörtel i ljumsken och ett oömt sår på penis. Han hade via Internet själv läst på om sina symtom och var övertygad om att han hade syfilis. På ungdomsmottagningen gavs lugnande besked utan erbjudande om undersökning. På vårdcentralen fick han en tid efter någon vecka, och prov för gonorré och klamydia togs, varefter han hänvisades – utan större engagemang enligt eget tycke – till STD-mottagningen.
Vid undersökningen på STD-mottagningen i slutet av juli 2009 fanns ett kvadratcentimeter stort, lätt infiltrerat sår vid sulcus coronarius. Prov med provtagningspinne skickades för polymeraskedjereaktions (PCR)-analys till Sahlgrenska universitetssjukhuset i Göteborg. PCR-testet liksom även TPA, TPPA (160) och RPR (8) var positiva. E uppgav vid smittspårningssamtalet att han haft oskyddad sexuell kontakt med fem kvinnor i åldern 18–21 år under sommaren 2009.
Fyra av dessa kvinnor (F, G, H, I) undersöktes på STD-mottagningen under augusti månad. Två kvinnor hade syfilissår genitalt, den ena ett solitärt och den andra multipla. Vid undersökningen togs PCR-prov som, liksom syfilisserologi, var positiva. De två övriga hade ingen syfilis­anamnes och inga kvarstående sår, men positiv serologi. En ung kvinna, J, bodde i en annan stad och testades där. Även hon hade positiv syfilisserologi, och efter indexpatienten E, som hon utelämnade vid smittspårningssamtalet, hade hon haft ytterligare tre partner utomlands och på olika orter i Sverige, där smittspårning pågår.
De fyra kvinnorna F, G, H och I uppgav partner, vilkas samtliga test visade sig vara negativa. De hade alltså inte blivit smittade. I uppgav vid smittspårningssamtalet i augusti 2009 mannen C som en partner hon haft ett förhållande med under oktober 2008. Dessvärre utelämnade C vid sitt smittspårningssamtal i april 2009 kvinnan I, trots att den sexuella kontakten med kvinnan B var i september. Denna koppling mellan C och I gör att vi tror att smittspridningen är klarlagd och att den förhoppningsvis upphört. När detta skrivs har vi dock upptäckt en ung kvinna med positiv syfilisserologi men utan koppling, vad vi vet, till ovan beskrivna fall.
I det beskrivna nätverket med tidsaxel från juli 2008 till senhösten 2009 har således tio personer med tidig syfilis hittills upptäckts, och åtminstone sex av dem hade haft primär syfilis med sår och ytterligare en sekundär syfilis med hudutslag och allmän sjukdomskänsla. Minst 54 personer har varit föremål för smittspårning, och endast en av dem har inte kunnat identifieras och ytterligare en inte kunnat smittspåras på grund av boende i annat land. För ytterligare tre personer pågår smittspårning.

Diskussion
Den beskrivna smittspridningen av tidig syfilis visar på risken för snabb spridning av agens bland människor som inte upplever sig ha ett riskfyllt beteende. Kondom har dock inte använts vid någon av de sexuella kontakterna. Syfilisepidemin visar att personer med relativt få partner också kan orsaka stor spridning, vilket också visats tidigare [5].

Sjukvården missade symtom
Rädslan för att få en HIV-infektion minskade på 1990-talet, bl a på grund av effektivare bromsmediciner. Sexualvanorna förändrades, med fler oskyddade sexuella kontakter och sexuella vänskapsrelationer [6, 7]. Detta är sannolikt huvudanledningen till den 250-procentiga ökningen av anmälda kla­my­dia­fall mellan 1995 och 2007 [4]. Samtidigt skedde också en ökning, men i absolut antal betydligt mindre, av övriga till Smittskyddsinstitutet anmälningspliktiga infektioner som gonorré och syfilis [4]. Till ökningen bidrog sannolikt den stora rörligheten bland unga människor inom Europa och även globalt, med risk för utbredd smittspridning av alla STI [8]. I vår epidemi tror vi smittan kom från Sydeuropa.
Anmärkningsvärt, men kanske inte förvånande, var att individer med tydliga symtom på syfilis inte känts igen eller uppmärksammats av sjukvården, och att man inom sjukvården därmed bidrog till fördröjning av diagnos, behandling och smittspårning. Glömmer vi att det ovanliga faktiskt kan förekomma?

Partnerspårning kan vara effektiv
Partnerspårning kan vara effektiv, som beskrivits. Fallbeskrivningen bekräftar vår tidigare känsla att många ofta kan nå sina partner tack vare mobiltelefon och Internet. Intressant är dock att enstaka personer av för oss oklara skäl utelämnade sexuella partner vid smittspårningssamtalet och inte heller själva kontaktade dessa, vad vi vet, trots att syfilis borde ses som en allvarlig och farlig sjukdom. I denna epidemi blev konsekvensen att ytterligare minst fem personer smittades och själva fört smitta vidare.

Smittspårning framgångsrik vid ovanligare STI
Smittspårning är troligen mer framgångsrik vid ovanligare STI, som syfilis och gonorré, än vid klamydia. Indexpatienten, dvs den från vilken smittspårningen görs, förstår bättre allvaret och syftet med smittspårningen. Få eller inga samtidiga epidemier gör det lättare att koppla ihop individer och skissera sexuella nätverk och spridningsväg. Vid gonorré kan bakterien stamtypas [9], vilket är ett hjälpmedel vid kontaktspårning [10, 11] som sannolikt starkt bidrog till minskningen av gonorré i Sverige under 1980-talet. Vid syfilis och gonorré sker oftast smittspårningen centraliserat av en smittspårare. Vid klamydia, som dessutom ofta är asymtomatisk och mer allmänt spridd, är smittspårningen oftare mer decentraliserad. Därmed är smittspridningen svårare att överblicka. Svenska studier, i syfte att med genotypning av klamydiabakterien illustrera smittspridning inom skisserade sexuella nätverk, visade att klamydiabakteriens genetiska stabilitet är för stark, med få skillnader inom genotyper och med genotyp E alltför förhärskande, för att metoden ska vara rutinmässigt användbar [12, 13].
För den som är intresserad av hur smittspårning praktiskt kan utföras rekommenderas handboken »Smittspårning vid sexuellt överförbara infektioner«, som kan beställas från Socialstyrelsen [14].
*


Figur 1. Sexuellt nätverk över spridning av syfilis. Kvadrater är män och cirklar kvinnor. Pilar anger sannolik smittspridningsväg. Bokstäver A–J i symbolerna syftar på fall beskrivna i texten och i den tidsordning syfilisdiagnosen ställdes. Plustecken (+) är verifierad syfilis, minustecken (–) är personer med negativa syfilistest och frågetecken (?) individer som antingen inte är testade eller där testresultatet inte är känt.