Kärlintervention vid akut tarmischemi syftar till att återställa perfusion till tarm som fortfarande är viabel, dvs som inte gått i nekros. Det terapeutiska tidsfönstret är därför avgörande och skyndsam diagnostik viktig. Det finns ett flertal endovaskulära tekniker för att åtgärda akut tarmischemi.

Artärocklusion
Öppen kirurgisk embolektomi var tidigare den vedertagna behandlingen vid akut ocklusion av a mesenterica superior. Ingreppet görs via arteriotomi på det frilagda kärlet. Med laparotomi kan även tarmen inspekteras för att utvärdera viabiliteten och effekten av revaskularisering, dessutom kan behovet av tarmresektion bedömas. Öppen trombektomi tillåter avlägsnande av trombmassa enbart från a mesenterica superiors huvudstam, och flödet i artären kan enbart värderas genom mätning av puls och flöde.
Vid kronisk tarmischemi som akutiserats och där den akuta ocklusionen beror på en tät stenos i proximala a mesenterica superior kan resultatet av embolektomi bli suboptimalt. När akutisering av kronisk ischemi misstänks bör angiografi eller DT-angiografi göras snarast. Ett litet lumen kan ha öppnats med passage av trombektomiballongen, och om den bakomliggande stenosen inte identifieras och åtgärdas föreligger hög risk för reocklusion och trombos. Ytterligare revaskularisering kan således behövas, som i första hand görs endovaskulärt. Bypass-kirurgi rapporteras ha goda långtidsresultat men är i dag ett alternativ endast om endovaskulär åtgärd inte är möjlig.
Kir­urgisk revaskularisering är tekniskt mer krävande, fysiologiskt mer påfrestande för patienten och görs ofta med främmande material inne i bukhålan, vilket är förenat med ökad infektionsrisk när tarmresektioner kan vara nödvändiga.

Endovaskulära tekniker har fått ökande betydelse under de senaste åren. En fördel med tekniken är att den innefattar en detaljerad anatomisk intraoperativ kontroll av den arteriella försörjningen till tarmen och kan identifiera embolier och eventuella dissektioner. Dessutom kan laparotomi undvikas i cirka en tredjedel av fallen [1]. Vid embolisk ocklusion är borttagande av trombmassa från a mesenterica superiors huvudstam den primära behandlingen, som kan göras med en kombination av mekanisk trombektomi och aspirationsembolektomi (Figur 1). Trombrester kan dock bli kvar i mindre grenar, och för att uppnå maximal reperfusion kan kateterriktad trombolys vara ett komplement. Enbart trombolys kan vara ett alternativ för patienter med tidiga tecken och lindriga symtom där ingen misstanke om icke-viabel tarm finns.

Endovaskulär behandling vid akutiserad kronisk tarm­isch­emi omfattar inte bara trombektomi och/eller trombolys utan också behandling av den bakomliggande stenosen eller ocklusionen. Det innebär att man först måste föra en kateter förbi stenosen eller ocklusionen och därefter dilatera den med stent eller stentgraft. I fall där det är svårt att kateterisera lesionen från aortalumen kan man dra nytta av laparotomin som utfördes för inspektion av tarmen och göra en retrograd punktion i a mesenterica superior [2]. Oftast används ballongexpanderande stentar, som bör protrudera 1–2 mm in i aorta för att täcka hela stenosen, som vanligen är lokaliserad ostialt (Figur 2). Endovaskulär behandling av tarmisch­emi ger goda resultat och är vid större kärlkirurgiska centra den dominerande metoden [3-5].
Trombotisering av mycket täta stenoser gör att det kan vara svårt att komma förbi med katetrarna. Dessutom kan trombolyskatetrarna orsaka ocklusion av det lilla kvarvarande lumen. I sådana fall kan det vara fördelaktigt att börja med behandling av stenosen och fortsätta med trombolys om det skulle ha uppkommit distala embolier från det trombotiska material som fanns i stenosen.

Optimal handläggning av akut tarmischemi förutsätter tillgång till hybridsal. Om sådan inte finns prioriteras revaskularisering framför laparotomi. Detta moment kan utföras i lokal anestesi. Laparotomi görs frikostigt direkt efteråt, utom i fall där risken för transmural tarmnekros bedöms vara låg (ingen peritonit) eller där man av annat skäl, t ex komorbiditet eller hög ålder, tänker avstå från tarmresektion. I beslutet att avstå från tarmresektion kan man ha hjälp av DT-angiografi för att värdera förekomst av luft i porta och tarmväg men framför allt för fortsatt intensiv observation och laparotomi vid indikation på försämring.
Fördelen med att vara frikostig med laparotomi är att man kan bedöma revaskulariseringen och pro­gnostisera och vid behov resekera icke-viabel tarm. Således är laparotomin inte primärt avsedd för revaskularisering. Vid tillgång till hybrisal och vid peritonit, kliniskt eller i samband med nämnda preoperativa DT-fynd, kan ordningen vara den omvända, dvs laparotomi görs för att värdera hur allvarlig tarm­ischemin är. Om icke-viabel tarm med omfattande utbredning föreligger kan ibland det bästa vara att avstå från operativ åtgärd, dvs om man bedömer att prognosen är utsiktslös även efter omfattande åtgärder. En strategi med snabb endovaskulär revaskularisering verkar ge goda resultat med reduktion av komplikationer, men mortaliteten är fortfarande hög [1].

Venös tarmischemi
Mesenteriell venös trombos behandlas i första hand med antikoagulation (LWMH, lågmolekylärt heparin) följt av perorala antikoagulantia i minst sex månader. Vid venös tarm­ischemi bör koagulationsutredning alltid göras. Längre behandling kan vara indicerad vid koagulationsrubbning liksom vid perifer venös trombos.
I sällsynta fall, som vid omfattande venös trombos, kan kirurgisk reduktion av trombmassa (»debulking«) bli aktuell. Detta gjordes tidigare enbart som öppen tromb­ektomi, men liksom vid artäocklusion är endovaskulära metoder numera ett alternativ. Tekniskt finns vissa skillnader. Access till den mesenteriella venösa cirkulationen anläggs transhepatiskt med antingen perkutan punktion eller transjugulärt. Trombektomi avlägsnar tromben från huvudstammen men öppnar inte blodflödet vid mer omfattande tromboser eftersom man inte kommer åt alla små grenar. För att uppnå det kan trombektomi kombineras med selektiv intraarteriell trombolys i a mesenterica superior. Venös trombolys kan också användas vid transhepatisk punktion, men infusion av rekombinant vävnadsplasminogenaktivator (rTPA) i närheten av punktionsstället leder till ökad risk för subkapsulär leverblödning. Resultaten vid öppen kirurgisk behandling är inte bra, och erfarenheten av endovaskulära tekniker är mycket begränsad, men resultaten är lovande [6].

Icke-ocklusiv tarmischemi
Syftet med behandling av icke-ocklusiv tarmischemi är att motverka det hypoperfusionstillstånd som har uppkommit i den viscerala cirkulationen. Alla faktorer som bidrar till detta ska därför åtgärdas. Exempelvis ska systemiskt hemodynamiskt status optimeras och eventuellt abdominellt kompartmentsyndrom åtgärdas. För att optimera perfusionen kan det vara värdefullt att åtgärda stenoser i tarmcirkulationen som i normala fall inte är hemodynamiskt signifikanta. Den viktigaste kärlinterventionen är kateterriktad lokal behandling med infusion av vasodilaterande läkemedel [7], som vid behov kan kombineras med trombolys.

Hypoperfusion
Akut tarmischemi kan vara en följd av akut aortadissektion. Behandlingen beror på hypoperfusionens bakomliggande mekanism. En dynamisk obstruktion uppkommer när äkta lumen kraftigt komprimeras av ökat tryck och perfusion i fals­kt lumen. Det kan leda till pseudokoarktation, som sällan orsakar tarmischemi men också till att det aortala dissektionsmembranet läggs som ett lock på visceralkärlsavgångarna. I dessa fall föreligger således ingen obstruktion av viscerala kärl, och behandling syftar till att återställa perfusionen i det äkta aortalumen.
Vanligtvis läggs ett stentgraft i aorta som täcker över huvudentry till dissektionen och på så sätt riktar om blodflödet till äkta lumen (Figur 3 och 4). Ofta är denna åtgärd tillräcklig för att återställa perfusionen till det viscerala partiet [8, 9], men om det inte skulle ske kan äkta lumen vidgas ytterligare genom inläggning av icke-täckta stentar, som även kan placeras i äkta lumen förbi visceralkärlsavgångarna [10, 11].
Omdirigering av flöde kunde tidigare åstadkommas med fenestrering, där kommunikationen mellan falskt och äkta lumen öppnades distalt om huvudentry för att kunna öka försörjningen till äkta lumen. Ingreppet görs med öppen eller endovaskulär teknik, men effekten är mindre förutsägbar än med stentgraftsbehandling. Dessutom är det falska lumen fortfarande perfunderat, vilket kan leda till senare aneurysmutveckling.
Aortadissektionen kan fortsätta ut i viscerala kärl och på det sättet orsaka statisk obstruktion. Som namnet antyder reverseras inte dessa obstruktioner fullständigt efter inläggning av aortastentgraftet, och den viscerala hypoperfusionen kan kvarstå. Behandlingen brukar vara inläggning av stentar från aortas äkta lumen till visceralkärlens äkta lumen för att försöka återställa flödet i äkta lumen och organperfusionen. Samma princip gäller för isolerade dissektioner i viscerala kärl, men de är sällsynta och brukar kunna behandlas konservativt.

Konklusion
Den endovaskulär tekniken har blivit dominerande i behandling av akut tarmischemi. Resultaten är goda, men mortaliteten är fortfarande hög. Laparotomi bör göras frikostigt men kan undvikas primärt när peritonit inte föreligger. Intensiv postoperativt övervakning bör i så fall ske, och explorativ laparotomi utförs vid misstanke om försämring. Endovaskulär revaskularisering bör utföras först, förutom när kliniska och radiologiska tecken på omfattande transmural tarmnekros föreligger. I de fallen bör en diagnostisk laparotomi utföras först för att bedöma om tillräckligt stora delar av tarmen är viabla. Om möjlighet till endovaskulär revaskularisering saknas på sjukhuset kan man överväga transport av patienten till enhet med endovaskulära resurser eller utföra öppen kirurgisk åtgärd.
*
Potentiella bindningar eller jävsförhållanden: Inga uppgivna.


Figur 1. A: Flerplansrekonstruktion av DT-angiografi hos en patient med förmaksflimmer och tre timmars anamnes på kraftig, plötsligt påkommen buksmärta. En embolus finns i a mesenterica superior i nivå med första jejunala grenen (pil).



Figur 1. B: Intraoperativ selektiv digital subtraktionsangiografi av a mesenterica superior bekräftade fyndet.



Figur 1. C: Avslutande angiografi efter aspirationsembolektomi.



Figur 2. A: DT-angiografi hos en patient med akuta symtom från en ostial stenos i a mesenterica superior (pil).



Figur 2. B: Intraoperativ angiografi bekräftade fyndet. Den branta vinkeln mellan aorta och a mesenterica superior föranledde brakial access.



Figur 2. C: Angiografi efter inläggning av en ballongexpanderande stent utan kvarstående stenos.



Figur 3. Principen för stentgraftbehandling vid hypoperfusion orsakad av akut aortadissektion typ B. Falskt lumen är gulmarkerat. Pilar visar flödesförhållandena i äkta och falskt lumen. Pilens tjocklek visar relativt flöde och tryck i lumen. A: Äkta lumen är kraftigt komprimerat av falskt lumen. B: Stentgraftet riktar om flödet från falskt till äkta lumen som på det sättet kan expandera och öka den distala perfusionen. I vänster njurartär finns en statisk obstruktion med försämrat flöde. C: Dissektioner som fortsätter in i väns­ter njurartär behandlade med stentinläggning för att återställa perfusionen.



Figur 4. A: 3D-rekonstruktion av DT-angiografi hos en patient med akut aortadissektion typ B med tarmischemi orsakad av hypoperfusion. Äkta lumen (pil) är kraftigt komprimerat av falskt lumen (*).



Figur 4. B: Intraoperativ angiografi som visar expansion av äkta lumen med förbättrad distal perfusion efter inläggning av ett torakalt aorta­stentgraft i nivå med huvudentry.



Figur 4. C: 3D-rekonstruktion av DT-angiografi en månad senare visar god perfusion i samtliga viscerala kärl med expanderat äkta lumen (pil). Det falska lumen i torakala aorta har minskat i storlek jämfört med preoperativt och laddar inte kontrast (*).