Trombos i arteria basilaris är ett akut och livshotande tillstånd. Mortaliteten kan vara så hög som 85 procent [1]. Hemi- eller tetrapares, bulbär pares och s k locked-in-syndrom är några av de allvarligaste neurologiska symtomen [2]. För att försöka minska dödligheten och det neurologiska handikappet är förstahandsbehandling i akutskedet intravenös trombolys [3]. Behandlingen bör ges inom ≤4,5 timmar efter symtomdebuten [4-6] och syftar till att lösa upp tromben och på så sätt rekanalisera den ockluderade cerebrala artären och rädda hjärnvävnad. Tyvärr händer det ofta att strokepatienter anländer till sjukhus senare än 4,5 timmar efter insjuknandet. Läkarfördröjning är inte heller ovanligt då diagnostik av stroke i bakre cirkulationen ofta är svår [7]. För dessa »icke-
trombolysbara« patienter och patienter som erhållit trombolys utan att kärlet rekanaliserats kan mekanisk trombektomi vara ett alternativ [8].

Mekanisk trombektomi med oklart tidsfönster

Mekanisk trombektomi utförs av specialiserade interventionister vid landets universitetssjukhus [9]. Tidsfönstret för trombektomi är oklart och varierar, ofta beroende på om främre eller bakre cirkulationen är drabbad [10]. Vid stroke i främre cirkulationen används ofta ett 6-timmars tidsfönster, då patientens bortfallssymtom ska överstiga 10 poäng på NIH-strokeskalan (NIHSS) [8, 11]. På DT-angiografi (angio) ska symtomgivande total eller subtotal ocklusion av a cerebri medias huvudstam eller distala delen av a carotis interna påvisas. Vid stroke i bakre cirkulationen är tidsfönstret mer oklart [12]. Ett 9–12-timmars tidsfönster diskuteras ofta [12]. 

I Umeå har ett flertal patienter med basilaristrombos behandlats med mekanisk trombektomi de senaste åren. Med följande fallbeskrivninger vill vi illustrera verksamheten.

Fall 1

Fallet rör en 71-årig kvinna med KOL och tablettbehandlad hypertoni. Hon hade två TIA-episoder i november 2011 och januari 2012 med övergående sluddrigt tal, svårt att få fram ord, domningskänsla i vänster arm, svimningskänsla och yrsel. DT-hjärna med DT-angio visade en hypotrofisk vänster vertebralartär men var annars normal (Figur 1A). Behandling påbörjades med klopidogrel 75 mg × 1 och lipidsänkare; blodtrycket var snarast åt det lägre hållet. 

Patienten insjuknade i februari 2012 vid 9-tiden på kvällen med en konstig känsla i huvudet och sluddrigt tal. Hon ringde sin son. Denne larmade ambulans, som fann patienten okontaktbar i sin säng. Klockan 01.30 på akutmottagningen vid regionsjukhuset var patienten medvetslös och svarade inte på kraftig smärtstimulering (RLS 8). Hon hade ljusstela och medelvida pupiller bilateralt, temperatur på 36,4 °C och oregelbunden hjärtrytm, där förmaksflimmer påvisades med frekvensen 65 slag/minut. Blodtrycket var 147/73 mm Hg och B-glukos 5,4 mmol/l. DT-hjärna var u a. Neurologbakjour kontaktades. DT-angio visade (kl 02.20) ocklusion i distala a basilaris och båda a cerebri posterior (PCA) (Figur 1B). Inget flöde fanns i a cerebellaris superior (SCA). Patienten erhöll heparin 5 000 E iv i bolus och därefter heparin i iv infusion under flygtransport till universitetssjukhuset. 

Vid ankomsten till Umeå reagerade patienten mer, men RLS var fortfarande 6. Patienten sövdes omedelbart, och ett ingrepp påbörjades. Via en mikrokateter i ljumsken lades en ihopfällbar stent (Solitaire) upp med distala delen sträckande sig in i vänster PCA (Figur 1C). Efter tre trombektomiförsök kunde tromben avlägsnas fullständigt och flödet återställas (Figur 1D-E). Vid varje trombektomiförsök var stenten utfälld fem minuter innan den togs ut. 

Trombektomin slutfördes kl 06.45 med återställt flöde i hela bakre cirkulationen (Figur 1D-E). Patienten vårdades på IVA postoperativt men kunde väckas och extuberas dagen efter. Statusmässigt var hon efter väckningen fullt vaken och orienterad. Hon hade bilateral okulomotoriuspares med hängande ögonlock, lätt nedsatt grov kraft i höger arm och ben och ofrivillig grovvågig tremor i höger arm, vilket betraktas som Benedikts syndrom [13]. MR-hjärna visade en färsk ischemi till vänster i hjärnstammen (Figur 1F), som finns beskriven vid distal basilaristrombos [2]. Dag 3 kunde patienten gå med levande stöd. Två månader efter trombosen kom patienten utan hjäp till mottagningsbesöket (2 på den modifierad Rankin-skalan, mRS, för funktionshinder efter stroke). Tio månader efter ingreppet har patienten inga begränsningar i sitt dagliga liv (mRS 1). 

En betydligt större infarkt med åtföljande sämre prognos uppstår om rekanalisering fördröjs vid en basilaristrombos.

Fall 2

Fallet gäller en 31 årig man, tidigare frisk, som vaknade på natten och sa till sin sambo (kl 01.30) att det kändes konstigt i huvudet. Därefter tappade han snabbt medvetande. Han inkom till länssjukhuset och hade då RLS 4 och konjugerad blickpares med blickriktning åt höger. DT-hjärna utan angiografi utfördes 80 minuter efter strokeinsjuknandet och visade normala förhållanden. Patienten övervakades på IVA som »koma med oklar orsak«. Neurologbakjour kontaktades på morgonen och rekommenderade akut DT-angio, som visade en ockluderad basilaristopp samt bilaterala ocklusioner i PCA och vänster SCA (Figur 2A) men utan synliga infarkter. Vid DT-angiografin hade 9 timmar gått sedan insjuknandet. Med hänsyn till patientens unga ålder flyttades han med flygambulans till Umeå. 

Trombektomi påbörjades ca 12 timmar efter symtomdebuten. Trots besvärande arteriell spasm under operationen kunde a basilaris rekanaliseras kl 14.44, dvs mer än 13 timmar efter symtomdebuten (Figur 2B). Efter en veckas IVA-vård kunde patienten extuberas. Han uppvisade cerebellär ataxi och dysartri, kortikal blindhet, intermittent konfusion och lätt högersidig svaghet. Symtombilden överensstämde med basilaristoppsyndromet [2, 7, 14]. MR-hjärna (Figur 2C-F) visade färska ischemiska förändringar i occipitalloberna bilateralt, i talamus och övre delarna av cerebellära hemisfärerna, motsvarande SCA:s försörjningsområde. Hjärnstammen var intakt. Tio månader efter trombektomin kunde patienten gå utan hjälp (mRS 2). Vissa synfältsdefekter, minnessvårigheter och humörsvängningar kvarstod.

Diskussion

A basilaris brukar delas in i en proximal, en medial och en distal del [14]. Det proximala segmentet försörjer förlängda märgen via vertebralartärerna och undersidan av lillhjärnan via PICA (posteriora inferiora cerebellära artären). Den mediala delen, dvs mellan PICA och SCA, försörjer pons och den främre undersidan av lillhjärnan via AICA (anteriora inferiora cerebellära artären). Distala a basilaris försörjer mitthjärnan och talamus (penetrerande grenar), överdelen av lillhjärnan (SCA) och occipitalkortex med synbarken (PCA) [14]. 

Cirka två tredjedelar av alla stroke i basilaristerritoriet föregås av prodromala TIA-attacker eller lindrig stroke [2, 7]. Ocklusion i distala basilaris, som våra två patienter drabbades av, svarar för ca 40 procent av alla basilaristromboser [14]. Fullt utvecklad stroke i distala basilaris orsakar bilaterala infarkter i mitthjärnan och talamus, vilket ger upphov till sänkt medvetande, tetrapares, nukleär eller supranukleär ögonmuskelpares och pupillpåverkan [2, 7, 14]. Ocklusion av PCA orsakar ensidiga eller bilaterala occipitala infarkter, ibland med hemianopsi eller kortikal blindhet [2]. 

Båda våra patienter hade liknande symtomdebut med ospecifik yrsel och allmän sjukdomskänsla som snabbt progredierade till medvetandesänkning och koma. Sådan symtomdebut är vanlig vid basilarisstroke [7, 14]. Med enbart konservativ behandling kan mortaliteten/risken för gravt neurologiskt handikapp vara upp emot 80–85 procent [1, 2, 7]. Efter intravenös trombolysbehandling sjunker mortaliteten till ca 41 procent, och ett gott kliniskt utfall uppnås i ca 26 procent av fallen [4, 5, 15-17]. Efter utförd trombektomi sjunker mortaliteten ytterligare till ca 31 procent och ett gott utfall kan nås i ca 35–58 procent av fallen [2, 18]. Koma är ett av de allvarligaste neurologiska symtomen och förebådar dålig prognos [10], särskilt om det är associerat med andningsinsufficiens [19]. 

I den största internationella studien, BASICS [10], randomiserades 41 patienter med basilarisstroke och grava neurologiska bortfall till behandling med antingen intravenös trombolys eller intraarteriell trombolys plus trombektomi mer än nio timmar efter symtomdebuten. Ingen av patienterna uppnådde ett gott kliniskt utfall (mRS mindre än 4 poäng en månad efter stroke) [12]. Jämfört med denna studie uppnådde vårt första fall rekanalisering ca 10 timmar efter symtomdebuten. Gott kliniskt utfall (mRS 2 poäng) uppnåddes 2 månader efter strokedebuten. Med fördröjningen av rekanaliseringen till ca 13 timmar efter symtomdebuten i vårt andra fall kunde gott kliniskt utfall nås vid 10 månader efter strokedebuten, vilket är överraskande. Som nämnts sätts i dag den övre tidsgränsen för trombektomi vid akut basilarisstroke till ca 9–12 timmar efter symtomdebuten [12, 18]. 

Vår fallrapport tyder på att detta tidsfönster bör vara mer flexibelt. Vi anser därför att en förlängning upp till 13 timmar bör övervägas, särskilt hos yngre patienter när ingen infarkt påvisats med DT-hjärna även om patienten är komatös. Snabbt insatt intravenös trombolys är förstahandsbehandling vid basilaristrombos. Denna behandling är effektiv [11, 20] och kan utföras utan tidsfördröjning vid alla sjukhus i Sverige. Akut trombektomi ger större chans till rekanalisering men har i jämförande studier inte visats vara överlägsen intravenös trombolys [20], varför trombektomi tills vidare får ses som en kompletterande teknik för de patienter som inte förbättrats efter den initiala trombolysen. 

Konklusion

Vid snabbt påkommen och oförklarad medvetandesänkning ska basilaristrombos alltid uteslutas och därför ska akut DT-hjärna alltid kompletteras med akut DT-angio [2, 7]. Intravenös trombolys bör påbörjas omedelbart vid påvisad basilaristrombos om intervallet ligger inom 4,5 timmar efter symtomdebuten [4-6, 17]. Hos patienter där intravenös trombolys misslyckats, där tidsintervallet 4,5 timmar passerats, eller hos patienter som behandlas med warfarin bör man överväga trombektomi. I dessa fall ska patienten skyndsamt transporteras till angiolaboratorium för intervention. Intubation övervägs vid medvetslöshet under transport. Att »tid är hjärna« gäller vid ischemisk stroke i både främre och bakre cirkulation [12, 18].

Potentiella bindningar eller jävsförhållanden: Inga uppgivna.