Sekundär hyperparatyreoidism är vanlig hos patienter med kronisk njursjukdom. Avtagande njurfunktion, med minskad aktivering av vitamin D, inducerar proliferation av paratyreoideaceller, stigande nivåer av parathormon (PTH) och fosfat och med tiden hyperkalcemi. Tillståndet är associerat med ökad risk för frakturer, kardiovaskulär sjuklighet och död [1]. Vid uttalad och progredierande sekundär hyperparatyreo­idism som inte kan kontrolleras med farmakologisk behandling rekommenderas paratyreoidektomi för att sänka parathormonnivåerna [2]. Frekvensen paratyreoidektomi vid sekundär hyperparatyreoidism sjönk kraftigt i början av 2000-talet efter introduktionen av kalcimimetika (cinakalcet), men har sedan ökat igen [3, 4]. Målet med paratyreoidektomi är att sänka parathormonnivåerna tillräckligt för att undvika kvarvarande eller återkommande sjukdom samtidigt som man vill undvika permanent underfunktion (hypoparatyreoidism). De vanligast förekommande operationerna är subtotal paratyreoidektomi, varvid 3,5 bisköldkörtlar avlägsnas, eller total paratyreoidektomi med autotransplantation, där all bisköldkörtelvävnad avlägsnas från halsen och en del återtransplanteras i muskel eller subkutant fett [5]. Subtotal paratyreoidektomi minskar risken för kardiovaskulära händelser men medför en ökad risk för operationskrävande recidiv jämfört med total paratyreoidektomi med autotransplantation [6]. 

Stämbandsnervpåverkan, blödning och infektion är välstuderade postoperativa komplikationer vid paratyreoidektomi. Med denna fallrapport vill vi belysa en mer okänd och möjligen underdiagnostiserad komplikation: postoperativ tyreoidit.

Fallrapport

En 70-årig man behandlades i väntan på njurtransplantation med peritonealdialys på grund av kronisk njursvikt (stadium 5) på basen av IgA-nefrit. Han hade vidare en tablettbehandlad hypertoni, hyperlipidemi och ett konservativt behandlat bukaortaaneurysm. Han hade ingen tidigare känd sköldkörtelsjukdom. Trots intensiv behandling med fosfatbindare (se­velamer) och aktivt vitamin D (alfakalcidol) hade han utvecklat en behandlingsrefraktär sekundär hyper­paratyreoidism där PTH successivt stigit till 190 pmol/l (referensvärde 1,6–6,9 pmol/l). Efter diskussion på multidisciplinär konferens beslöt man om subtotal paratyreoidektomi med borttagande av 3,5 bisköldkörtlar. Patienten klarade ingreppet väl, PTH gick ner från 156 till 4,1 pmol/l på ett dygn och han kunde utskrivas till hemmet nästföljande dag. Dagen efter sökte han på grund av yrsel, hjärtklappning och feberkänsla. Undersökning visade puls 120 slag/minut, systoliskt blodtryck 80 mm Hg och temperatur 38,1 °C. Provtagning visade CRP 110 mg/l (referensvärde < 5 mg/l), LPK 10,1 × 109 g/l (referensvärde 3,5–8,8 g/l) och joniserat kalcium 0,98 mmol/l (referensvärde 1,15–1,33 mmol/l). Inga infektionssymtom framkom mer än lätt rodnad och ömhet vid operationssåret. På grund av dehydrering och misstänkt begynnande postoperativ sårinfektion lades patienten in för uppvätskning, justering av kalciumnivåer och peroral antibiotikabehandling med klindamycin. Efter två dagar hade rodnaden i såret försvunnit. Den postoperativa hypo­paratyreoidismen var svårhanterlig, med ett joniserat kalcium på 0,82 mmol/l en vecka postoperativt trots höga doser kalcium och alfakalcidol. Även CRP fortsatte stiga till 200 mg/l trots antibiotika. På sjunde post­operativa dagen kontrollerades tyreoideastatus, vilket visade TSH 0,02 mIE/l (referensvärde 0,30–4,2 mIE/l) och fritt T4 85 pmol/l (referensvärde 12–22 pmol/l). Tyreoideaperoxidas- och tyreotropinreceptorantikroppar låg inom referensvärden. Tyreoideaskintigrafi visade inget upptag på platsen för tyreoidea (Figur 1). Den sammantagna bilden talade för en postoperativ tyreoidit. Då patienten hade normal puls och biokemiska parametrar gick i normaliserande riktning (Figur 2) avstods från ytterligare behandling. Den initialt svårbehandlande hypokalcemin förbättrades successivt med kalcium och D-vitamin och i takt med tyreo­iditens utläkning. Sex veckor efter operation hade patientens tyreoideastatus och PTH normaliserats. Patienten kvarstod på låga doser kalcium och aktivt vitamin D i samma dos som inför operationen. Kalciumnivåer låg inom normalområdet (Figur 2). Histopatologisk analys visade hyperplasi utan atypi.

Diskussion

Det ovan presenterade sjukdomsförloppet illustrerar en utsvämningstyreoidit efter paratyreoideakirurgi, svårigheterna att komma till korrekt diagnos där man initialt misstolkade bilden som postoperativ infektion och hur det senare präglade handläggningen. Tyreoideahormonpåverkan efter paratyreoideakirurgi är inte okänt, och frekvensen hypertyreos/hypertyroxinemi efter kirurgi för primär hyperparatyreoid­ism har rapporterats till mellan 20 och 42 procent [7-9], de flesta asymtomatiska. Samtidig litiumbehandling och bilateral halsexploration har angivits som oberoende riskfaktorer för postoperativ hypertyreos, medan samtidig hemityreoidektomi skyddar [9]. Vid sekundär hyperparatyreoidism är situationen sämre studerad, men i två studier av totalt 63 individer opererade för sekundär hyperparatyreoidism rapporteras hypertyroxinemi hos 43 (68 procent) [10, 11]. Samtidiga tyreotoxiska symtom, oftast av lindrig karaktär, rapporterades i en studie hos 18 av 39 patienter (46 procent) [10] (Tabell 1). Postoperativ tyreoidit med uttalad tyreotoxikos som presenteras här syns dock ovanlig; enligt vår kännedom finns endast fem tidigare rapporterade fall, samtliga efter operation för sekundär paratyreoidism [12-16].

Mekanismen vid tyreoidit efter paratyreoidea­kirurgi anses vara trauma till följd av kirurgisk manipulation [17]. Histologiskt har man påvisat multi­fokal granulomatös follikulit [10, 16]. Den kliniska presentationen kan variera från helt asymtomatisk/subklinisk till fulminant tyreotoxikos med feber, svettningar, oro, rastlöshet, agitation, hjärtklappning och illamående [14]. Vanligtvis uppträder symtomen inom några dagar upp till 2 veckor postoperativt. Det ses en tidig steg­ring av fritt T4 och fritt T3 parallellt med TSH-suppression. CRP kan vara lätt till måttligt förhöjt. Tyreoideaperoxidas-, tyreotropinreceptor- och tyreoglobulinantikroppar är inom referensvärden, i motsats till situationen vid tyst och post partum-­tyreoidit (Tabell 2). Inte sällan har patienten lokal ömhet i halsen, men avsaknad av smärta är inte helt ovanligt [10, 16]. Vid tyreoideaskintigrafi ses lågt eller inget upptag i sköldkörteln (Figur 1). Tillståndet är spontant övergående inom 4–6 veckor och kräver sällan annan behandling än betablockad vid uttalad tyreotoxikos eller om patienten är hjärtsjuk sedan tidigare [13]. Kortison och tyreostatika har ingen plats i behandlingsarsenalen.

Frekvensen övergående hypoparatyreoidism efter paratyreoidektomi för sekundär hyperparatyreo­idism har rapporterats till 20–85 procent [5], medan permanent hypoparatyreoidism har ansetts ovanlig. Den uppfattningen har på senare tid ifrågasatts. En nyligen genomförd analys av data från Läkemedelsregistret visar att ca en tredjedel av patienterna nyttjar kalciumsupplementering och aktivt vitamin D ett år efter paratyreoidektomi för sekundär hyperpara­tyreoidism, oberoende av operationsmetod [6]. I det aktuella fallet kan den akuta tyreoiditen med kraftig inflammatorisk reaktion ha bidragit till att hypoparatyreoidismen blev så svårbehandlad.

Sammanfattningsvis vill vi med denna fallbeskrivning fästa uppmärksamheten på postoperativ tyreoidit som en möjligen underdiagnostiserad komplikation till paratyreoideakirurgi för sekundär hyperparatyreoidism. Tillståndet ska misstänkas vid tyreotoxiska symtom i kombination med inflammatorisk påverkan efter operation. Tidig diagnos kan bespara patienten onödig och potentiellt skadlig medicinsk behandling.

Potentiella bindningar eller jävsförhållanden: Inga uppgivna.