Regelbunden motion är bra för människans hälsa [1, 2]. Däremot är det omdiskuterat hur mycket fysisk aktivitet som är optimal för hälsan och välbefinnandet och om det finns en gräns där negativa effekter av för mycket motion börjar överväga [3-14]. 

Misstankarna om en gräns mellan nyttig och skadlig motion baseras på bl a förändringar av biokemiska markörer efter exempelvis maratonlöpning [15-31], epidemiologiska data om förhöjd risk för förmaksflimmer [32-35], magnetkameraundersökningar av hjärtat som visar hjärtmuskelfibros [36], djurförsök [37], dilatation och dysfunktion av höger kammare [38-40] och inflammatoriska processer initierade av intensiv träning [29, 41, 42]. 

Diskussionen kring skadeeffekterna av uthållighetsidrott är av särskild betydelse, eftersom antalet människor som engagerar sig i t ex maratonlöpning har ökat markant under de senaste åren, och debatten har därför nått även dagstidningar [43, 44]. 

Speciell uppmärksamhet har idrottsrelaterade förhöjningar av hjärtmarkörer fått. Det är fortfarande omdebatterat om fenomenet står för en hjärtmuskelskada eller om det är resultat av en godartad och tillfällig permeabilitetsändring av hjärtmuskelcellmembranen [45]. 

Det kan emellanåt uppstå beslutssvårigheter när en atlet söker för bröstsmärtor efter en tävling. Kombinationen av bröstsmärtor och tidig repolarisation på EKG samt troponinläckage kan i sådana situationer vara svårbedömbar även för en erfaren läkare. Många icke-professionella triatleter är dessutom i en ålder då koronarsjukdom blir vanligare, och det har rapporterats högre koronar kalcium-poäng hos maratonlöpare än kontrollpersoner [46]. 

Vi presenterar data från ett studentarbete (Tony Ragnarsson) som en förstudie av Kalmar IronWoMan-­studien, där kvinnliga och manliga deltagare i tävlingen Kalmar Ironman 2015 har undersökts.

Metod

30 tävlande (15 kvinnor och 15 män) i Kalmar Ironman deltog i föreliggande förstudie som omfattade en enkät kring träningsvanor, ett EKG före tävlingen samt 5–8 dagar efter tävlingen och ekokardiografiundersökning inom 2 månader före tävlingen samt venös blodprovtagning 1 vecka före, direkt efter och 5–8 dagar efter tävlingen. Provtagningen inkluderade bl a följande parametrar: kreatinkinas, myoglobin, kreatinin, P-NT-proBNP och troponin T. EKG bedömdes enligt de europeiska rekommendationerna [47], och avvikelserna delades in i vanliga och träningsrelaterade respektive ovanliga och icke-träningsrelaterade fynd. Transtorakal ekokardiografiundersökning gjordes enligt klinisk standard 6–12 veckor före tävlingen.

Tävlingen omfattade 3 860 m simning i Kalmarsund, 180 km cykling på fastlandet och på Öland samt 42,2 km löpning. 

Män och kvinnor jämfördes med t-test och Mann–Whitneys test för kontinuerliga variabler samt χ2 för kategoriska variabler. De statistiska analyserna gjordes med Statistica, version 12.  

Resultat

Deltagarnas bakgrundskarakteristik visas i Tabell 1. Alla utom en kvinna som avbröt tävlingen under simningen kom i mål med en tidsspridning mellan 10 timmar 7 minuter och 15 timmar 24 minuter.  

Hos 7 män (47 procent) visade EKG före tävlingen tecken på vänsterkammarhypertrofi (Tabell 2); dock bekräftade ekokardiografiundersökningen inte detta i något fall. Några ekokardiografifynd presenteras i Tabell 3. 5 av männen och 10 av kvinnorna hade lätt förstorad vänster kammare (slutdiastolisk diameter >27 mm/m2 kroppsyta). Vänster förmaksstorlek översteg inte 25 mm/m2 kroppsyta hos någon av deltagarna, medan höger kammares storlek var förstorad (>24 mm/m2 kropps­yta) hos bara 1 kvinna.

Blodprovsresultaten presenteras i Tabell 4 och 5.  Alla parametrar steg signifikant från före tävlingen till direkt efter tävlingen (P < 0,001) hos såväl kvinnorna som männen, även om kvinnorna hade signifikant lägre värden för myoglobin och kreatinin efter tävlingen än männen (Tabell 4). Myoglobin- och kreatinin­stegringarna var signifikant korrelerade med varandra liksom myoglobin och kreatinkinas direkt efter tävlingen (alla P < 0,001). Det fanns en signifikant korrelation mellan troponin och P-NT-proBNP direkt efter tävlingen (P < 0,001).    

Diskussion

Bara 26,7 procent av kvinnorna och 6,7 procent av männen hade helt normalt EKG. Fördelningen av avvikande fynd var olika för män och kvinnor (Tabell 2). Jämfört med uthållighetsidrottare på elitnivå hade Kalmartriatleterna något lägre frekvens av avvikelser [47-50]. Värdet av EKG har diskuterats i litteraturen, framför allt som ett enkelt instrument för att identifiera riskpersoner som behöver utvidgad diagnostik inför träning och tävling [47, 48]. I vårt material fanns det inga patologiska fynd som skulle ha föranlett vidare kardiologisk diagnostik. 

Det fanns en rad icke-träningsrelaterade ekokardiografiska fynd men inga avgränsningsproblem gentemot högerkammarkardiomyopati. Ingen av deltagarna hade ekokardiografiverifierad hypertrofi av vänsterkammaren, trots att 2 av kvinnorna och 7 av männen hade EKG-kriterier för det. Tidig repolarisation [51] sågs hos endast 2 (13 procent) av de kvinnliga och 3 (20 procent) av de manliga deltagarna, vilket var betydligt lägre än publicerade siffror för elitidrottare [47]. 

Omdiskuterat vad troponinstegringen står för

Av våra deltagare hade 93 procent av kvinnorna och samtliga män fått troponinstegring över det diagnostiska gränsvärdet för hjärtinfarkt (Tabell 5). En nyligen publicerad metaanalys beskriver en uttalad heterogenitet i studieresultaten med mellan 0 procent och 100 procent förhöjda troponinvärden beroende på analystyp och idrott [28]. Medan en äldre meta­analys har beskrivit troponinstegringar hos 51 procent av maratonlöpare [25], har andra undersökningar inte kunnat visa troponinförhöjningar, inte heller en undersökning där 18 manliga atleter hade sprungit ett ultramaratonlopp på 308 km inom ca 60 timmar [17]. Även troponinmätningar efter triatlon [19, 20, 24, 26, 31] har gjorts med varierande resultat (Figur 1). 

Det är omdiskuterat vad troponinstegringen i detta sammanhang står för. Är den ett fysiologiskt och godartat fenomen där förändrad metabolism av hjärtmuskelcellerna och högre cellmembranpermeabilitet leder till troponinläckage, eller är den tecken på irreversibel hjärtmuskelcellsdöd [10, 30, 45, 46]? Frågan kan i nuläget inte slutgiltigt besvaras [28, 45, 52]. Troponin har tidigare visat sig vara en prognostisk markör oavsett klinisk bakgrund [53, 54]. 

Även troponinförhöjningar efter supraventrikulära takykardier, spontana [55] eller inducerade [56], har prognostisk betydelse för framtida händelser som död, hjärtinfarkt och kardiologisk sjukhusvård [55]. Därmed borde man vara försiktig med att avfärda troponinförhöjningarnas prognostiska betydelse efter uthållighetsidrott [46].  

Volym- eller tryckbelastning ger utsläpp av NT-proBNP

NT-proBNP efter triatlon har tidigare undersökts av endast en forskargrupp [20], som fann en signifikant stegring direkt efter tävlingen, men inget värde hos de 14 männen i studien översteg gränsen för hjärtsviktsdiagnos. I motsats till denna rapport kan vi konstatera att alla kvinnor och 80 procent av männen hade värden som översteg 300 ng/l, vilket är (för åldern) gränsen för hjärtsviktsdiagnos. 

Det fanns inga signifikanta korrelationer mellan NT-proBNP och ålder, BMI och njurfunktion [57, 58] i vårt material, som dock inte hade någon större spridning vad gäller vare sig BMI eller ålder. Utsläpp av NT-proBNP från hjärtmuskelceller sker som följd av volym- eller tryckbelastning. Flera studier har med ekokardiografi- [19, 39, 40] och magnetkameraundersökning [23] visat att det är framför allt höger kammare som är påverkad av uthållighetsidrott: höger kammare dilaterar akut under ansträngningen och ejektionsfraktionen i höger kammare minskar [19, 39, 40]. 

Några av de beskrivna förändringarna i höger kammares pumpfunktion kan hålla i sig under 1 vecka efter tävlingen [23]. Signifikanta korrelationer mellan förändringar i höger kammares ejektionsfraktion och såväl troponin som NT-proBNP har rapporterats [40]. Troponin- och NT-proBNP-stegringen var signifikant korrelerad i vårt material (r = 0,54; P < 0,001).

Myoglobin och kreatinkinas visar skelettmuskelskada

Myoglobin- och kreatinkinasstegringar som representerar skelettmuskelskada har rapporterats efter såväl maraton [59] som triatlon [24, 26, 42]. De stegringar som observerades efter Kalmar Ironman var dock signifikant högre än tidigare publicerade resultat [24, 26]. 

Det finns inte så många uppgifter om kreatininsteg­ring efter triatlon i litteraturen, och en så uttalad steg­ring som hos de manliga deltagarna i Kalmar Ironman har tidigare rapporterats endast hos äldre deltagare i Lidingöloppet [60]. Att upprepade njurfunktionsskador efter uthållighetsidrott skulle medföra långsiktiga följder är dock osannolikt och har, i motsats till hjärtmuskelskada, inte diskuterats i litteraturen.

Fortsatt studie av troponinförhöjningens betydelse

God kännedom om ovan nämnda biokemiska förändringar efter extrema ansträngningar kan hjälpa till att undvika onödiga undersökningar och behandlingar när atleter söker akutsjukvård efter tävlingar. 

Den fortsatta Kalmar IronWoMan-studien kommer att försöka ta reda på vad troponinförhöjningen står för genom mätning av hjärtmarkörer med större molekylstorlek, där passage genom intakta cellmembran är mycket osannolik.

Potentiella bindningar eller jävsförhållanden: Inga uppgivna.