ADHD hos vuxna – historia, epidemiologi och neurobiologi

»Varje surrande fluga, varje skugga, varje ljud och minne leder hans uppmärksamhet mot andra tankar. Till och med hans egen fantasi underhåller honom med tusentals små upptåg.«

Melchior Adam Weikard, 1775 

Citatet ur en tysk lärobok i medicin från 1775, beskriver det psykiatriska tillståndet »attentio volubilis« och är den tidigaste referensen i medicinsk litteratur till vad vi i dag kallar ADHD (attention deficit/hyperactivity disorder, uppmärksamhetsstörning med hyperaktivitet). Enligt den tyske läkaren och filosofen Weikard kunde en »ofördelaktig barndomsmiljö orsaka brister i barns förmåga att upprätthålla konstant uppmärksamhet«. 

Inte långt senare, 1798, beskriver den skotsk-födde läkaren Alexander Crichton att problem med uppmärksamhet hos unga ofta är medfödda och förknippade med andra psykiska och kroppsliga problem. Sir George Frederic Still, Storbritanniens förste professor i barnmedicin, står för den historiskt kanske mest citerade beskrivningen av ADHD inom medi-cinsk och psykiatrisk litteratur. I hans föreläsningsserie 1902, The Goulstonian Lectures, ingick berättelser om 43 barn med allvarliga problem med självreglering. Still beskrev dessa barn som »överaktiva, aggressiva, trotsiga, resistenta mot disciplin och alltför emotionella och passionerade«. Barnen hade enligt Still »dålig förmåga att hämma sina beteenden« och »ett behov av omedelbar tillfredsställelse och verkade inte lära sig av konsekvenserna av sina handlingar trots att deras intellekt var normalt«. Still spekulerade kring biologiska förklaringar till barnens svårigheter [1, 2]. 

Vi vet i dag, tack vare forskning och lång klinisk erfarenhet, att ADHD är ett utvecklingsrelaterat tillstånd där vissa av hjärnans funktioner är försenade i sin mognad. Ibland växer eller mognar de aldrig i kapp, och man lever ett helt liv med svårigheter med sådant som de flesta andra kan förvänta sig att behärska tidigt i livet. Vi vet i dag också att ADHD, hos de allra flesta barn som fått diagnos (50–75 procent), inte växer bort i vuxen ålder [3].

Klassificering

Klassificeringen och diagnostiseringen av ADHD har förändrats under åren, parallellt med en ökad förståelse av den neurobiologiska bakgrunden till symtomen och svårigheterna. 

Till en början, i den tredje upplagan av den diagnostiska handboken DSM (Diagnostic and statistical man-ual of mental disorders) från 1980, kallades till exempel all form av ADHD för ADD (attention deficit disorder), och man gjorde tillägg om någon hade ADD »med eller utan hyperaktivitet« [4]. I den fjärde upplagan 1994 användes för första gången tre olika undergrupper av ADHD: ouppmärksam, hyperaktiv eller kombinerad form [5]. 

I den senaste versionen från 2013 (DSM-5) har man anpassat de diagnostiska kriterierna för ADHD för att bättre beskriva typiska symtom även i vuxen ålder [6]. Innehållet har inte förändrats, men ungdomar och vuxna över 17 år behöver bara ha 5, i stället för tidigare 6, symtom från endera gruppen av kriterier. Symtomen ska nu ha varit tydliga före 12 års ålder i stället för 7 år som tidigare. Även graden av symtom kan nu anges. Ytterligare en viktig förändring är att man inte kräver att någon ska ha antingen ADHD eller autism, utan båda tillstånden kan diagnostiseras hos samma person, vilket förekommer. 

I de nordiska länderna lanserades 1981 begreppet DAMP (deficit in attention, motor control and perception), som utöver uppmärksamhetssvårigheter således även betonar olika motoriska och perceptuella avvikelser [7].

Etiologi

Vi ser i dag ADHD som en både heterogen och dimensionell diagnos, med svårigheter inom två kärnområden: ouppmärksamhet och hyperaktivitet/impulsivitet [8]. De personer som diagnostiseras med ADHD har dessa drag i så pass hög grad att de har signifikanta problem och utpräglad funktionsnedsättning. Nivåbestämning av ADHD är en del av den diagnostiska processen. Precis som vid andra diagnoser, som till exempel hjärtinfarkt, depression eller alkoholberoende, kan man ha en lindrig, måttlig eller svår ADHD. ADHD är, liksom andra psykiatriska diagnoser, en beskrivning av en individs symtom, vilka precis som funktionsnivån kan förändras över tid och i relation till omgivningens krav. ADHD bör alltså inte betraktas som en dikotom diagnos där en tydlig kvalitativ gräns skiljer dem som har ADHD från andra. Bakom risken att ha ADHD finns ett multifaktoriellt orsakssamband där multipla genetiska och miljömässiga faktorer samverkar i en komplex sårbarhetsmodell [9]. 

Vi bär alla på genetiska varianter kopplade till ADHD-drag och kommer alla – i större eller mindre utsträckning – att utsättas för miljöfaktorer som ökar eller minskar vår individuella risk. Ingen enskild genetisk eller miljömässig riskfaktor är vare sig nödvändig eller tillräcklig för att orsaka ADHD [10, 11]. Således bör ADHD betraktas som den extrema delen av ett spekt-rum där bakomliggande genetiska och miljömässiga riskfaktorer är desamma som för dem som har många, men inte tillräckligt många, symtom för att få en dia-gnos [8]. Personer med så kallade subtröskel-ADHD, som inte når upp till de dia-gnostiska kriterierna för en ADHD-diagnos, uppvisar funktionsnedsättning och har ofta behov av stöd och insatser som kan utformas på samma sätt som för dem som når upp till dia-gnostiska kriterier för ADHD [12]. Viktigt att påpeka i detta sammanhang är också att flickor och kvinnor behöver ha fler riskfaktorer och svårare funktionsnedsättning för att kliniskt anses uppfylla de diagnostiska kriterierna [13, 14], vilket riskerar att leda till en systematiskt genusrelaterad underdiagnostik.

Epidemiologi 

Cirka 5–7 procent av alla barn världen över har så stora svårigheter med koncentration, hyperaktivitet och impulsivitet att de uppfyller kriterierna för ADHD. Bland vuxna är motsvarande förekomst mellan 2 och 3 procent [15, 16]. 

Dessa prevalenssiffror är relativt stabila över tid och de flesta geografiska områdena under förutsättning att samma diagnostiska metoder och manualer används [17, 18]. Diagnossystemet ICD (International statistical classification of diseases and related health problems), som vanligtvis används i Europa, ger något färre individer med diagnos än DSM-systemet, vilket oftare används i USA. Det kan bero på att DSM-systemet är utformat på ett sätt som gör att fler uppfyller kriterierna för diagnos. 

Personer som diagnostiseras med ADHD i vuxen ålder kan ofta beskriva livslånga upplevelser av sänkt funktionsnivå i vardagen, bristande självkänsla, sociala misslyckanden och psykisk samsjuklighet [19]. Odiagnostiserad och obehandlad ADHD leder ofta till både personligt lidande och svårigheter i privatliv, skola eller yrkesliv [20] samt till stora ekonomiska kostnader för personen själv, närstående och för samhället i stort [21, 22].

Epidemiologiska studier har genererat stor kunskap kring psykiatrisk samsjuklighet kopplad till ADHD. Dessa studier har visat att individer med ADHD har en ökad risk för psykisk ohälsa, såsom ångest och depression [23], och för att utveckla beroendetillstånd [24]. 

Ett relativt nytt men snabbt växande epidemiologiskt forskningsområde handlar om olika slag av fysisk ohälsa hos personer med ADHD [21, 22]. Personer med ADHD löper ökad risk för exempelvis övervikt, astma, sömnsvårigheter, diabetes, sexuellt överförda infektioner och psoriasis [16]. 

På senare är har även sambandet mellan ADHD och olika former av smärttillstånd kunnat beskrivas [25], även om mer forskning behövs för att kvantifiera omfattningen av denna problematik hos vuxna med ADHD. 

Det är viktigt att öka medvetenheten om den förhöjda risken för fysisk ohälsa hos personer med ADHD och deras anhöriga, då psykiatrin primärt adresserar psykiska problem och denna patientgrupp sannolikt är överrepresenterad även i den somatiska vården.

Ett annat viktigt epidemiologiskt forskningsområde handlar om sambandet mellan ADHD och psykosociala utfall samt låg livskvalitet [16]. Forskning, däribland ett flertal registerbaserade studier från Sverige, har visat att personer med ADHD löper kraftigt ökad risk för kriminalitet, spelberoende, trafikolyckor, för tidig död och självmord [16]. När epidemiologiska studier om »riskökning« tolkas är det viktigt att understryka att långt ifrån alla personer med ADHD drabbas av något av detta. Det är även viktigt att lyfta fram att registerbaserad epidemiologisk forskning indikerar att risken för flera av dessa utfall (till exempel kriminalitet och trafikolyckor) är betydligt lägre under perioder då individen behandlas med läkemedel för ADHD jämfört med perioder då individen inte behandlas med läkemedel [26]. Detta understryker vikten av att erbjuda evidensbaserad behandling, såsom läkemedelsbehandling, till individer med ADHD.

Neurobiologi 

En väl förankrad teori inom psykiatrisk forskning, som också har ett vetenskapligt stöd, är att ADHD är nära förknippat med försämrade exekutiva funktioner [27, 28], det vill säga de högre kognitiva processer som reglerar hur hjärnan bearbetar information, bibehåller fokus, hämmar oväsentliga processer och beteenden samt anpassar oss till förändringar för att nå våra mål [29]. Både morfologiska [30, 31] och funktionella [32, 33] hjärnavbildningsstudier har visat att hjärnans pannlober och hjässlober samt djupt liggande strukturer såsom striatum och talamus är knutna till våra exekutiva funktioner. Dessa områden, och framför allt pannloberna, aktiveras inte lika mycket vid krav på exekutiva funktioner hos individer med ADHD jämfört med kontroller [34-37]. Många av dessa hjärnstrukturer är dessutom mindre hos barn med ADHD än hos barn utan ADHD, skillnader som dock suddas ut när vuxna med ADHD jämförs med vuxna utan diagnos [38, 39]. Detta kan sannolikt delvis förklaras av att hjärnans utveckling är fördröjd vid ADHD [40] och att vissa individer inte längre uppfyller kraven för ADHD som vuxna [19, 41].

Vi vet att två av hjärnans neuromodulatoriska system, dopamin- och noradrenalinsystemet, också spelar stor roll vid ADHD, eftersom centralstimulantia, som stärker aktiviteten i dessa, ofta minskar ADHD-symtom [42, 43]. Studier med PET (positron-emissionstomografi) har visat ett förändrat dopaminreceptorsystem vid ADHD [42, 43]. En hypotes är att noradrenalin ökar signalstyrkan i pannloben, me-dan dopamin i stället verkar genom att minska bruset av ovidkommande information [44]. En försämrad funktion i dessa neuromodulatoriska system ger ett minskat »signal-till-brus«-förhållande och leder till ökad beteendevariabilitet [45], som ses både i enkla reaktionstidstest [46] och i test av högre regleringsfunktioner [47].

Att ADHD-symtom är normalfördelade i befolkningen, från olika grader av subkliniska symtom till kliniskt signifikanta symtom [48], avspeglas även i hjärnans morfologi [49]. Normalfördelningen av symtomen anses bero på att den kognitiva kärnkapaciteten (cognitive core capacity) i regleringssystemen, till exempel exekutiva funktioner, också är normalfördelad [48]. Med kognitiv kärnkapacitet menas hur god en specifik informationsbearbetningsförmåga (till exempel emotionell reglering eller olika former av uppmärksamhetsreglering) är hos en specifik individ [48]. Den kan bero på interindividuella skillnader i ett stort antal underliggande delmekanismer som relaterar till den specifika förmågan och bestäms av både genetiska och icke-genetiska faktorer. 

Även subkliniska symtom hos personer utan ADHD kan få stor betydelse vid stress och sömnbrist. De exe-kutiva funktionerna försämras till exempel mer till följd av sömnbrist ju högre grad av subkliniska ADHD-symtom individen har [47]. Med andra ord kan även subkliniska ADHD-symtom ha betydelse för hälsa, välmående och funktion. En del individer utan dia-gnos kan därför ha nytta av liknande psykoedukativa insatser som rekommenderas vid ADHD.

Symtomprofilen varierar mycket mellan olika individer med ADHD. Emotionell instabilitet, som rent definitionsmässigt inte ingår i de diagnostiska kriterierna vid ADHD, kan vara synnerligen funktionsnedsättande för vissa, medan andra inte har särskilt stora problem med känsloreglering. Funktioner för känsloreglering och uppmärksamhetsreglering kan vara relaterade, även om de understöds av delvis olika nätverk i hjärnan [48]. Kognitiv neurovetenskap har därför stor potential att vägleda framtidens psykiatri karakteriserad av precisionsmedicin [50], där objektiva neuropsykologiska test kan kartlägga individens specifika kognitiva profil och ligga till grund för riktade och individualiserade behandlingsinsatser.

Sammanfattning

Sammanfattningsvis är ADHD ett varaktigt tillstånd som odiagnostiserat och obehandlat leder till omfattande psykisk och somatisk samsjuklighet, nedsatt livskvalitet och en hög belastning på hälso-och sjukvården [51, 52]. 

Välriktade preventiva insatser sparar samhällsekonomiska resurser och personligt lidande [21, 53]. 

Internationell vetenskaplig litteratur är enig kring att diagnostisering och behandling av ADHD är en god samhällsekonomisk prioritering [51, 54]. 

I dag är knappt hälften av de vuxna svenskar som enligt gällande prevalenssiffror bör ha diagnos utredda, diagnostiserade och behandlade [17]. 

För att avlasta vården, minska personligt lidande och förhindra framtida socioekonomiska problem behöver kunskapen om ADHD hos vuxna öka även utanför de psykiatriska specialiteterna.