De kognitiva sjukdomarna ökar för att andelen äldre blir fler.
Inflammatoriska förändringar är vanliga vid Alzheimers sjukdom.
De parodontala sjukdomarna är vanliga. Bakteriella tandplack orsakar en inflammation och en immunförsvarsretning. Parodontit kan utvecklas som orsakar förlust av tandens stödjevävnad. Obehandlad leder den till att tänderna lossnar.
Orala sjukdomar har kopplats ihop med ökad demensrisk, men sambandet varierar. Tandvårdsutnyttjandet minskar dessutom efter demensdiagnos.
Parodontit kan leda till att proinflammatoriska mediatorer och orala mikroorganismer sprids till hjärnan.
Tuggning stimulerar nervimpulser och blodflöde till hjärnan. Färre tänder skulle kunna leda till mindre stimulering och sämre blodflöde.
Den åldrande befolkningen gör ökningen av kognitiva sjukdomar till en av vår tids största samhällsutmaningar, då antalet dementa beräknas fördubblas under de närmaste 30 åren. Omkring 145 000 personer i Sverige lever i dag med en demenssjukdom, vilket förutspås öka till 250 000 år 2050 [1]. Samma utveckling ses internationellt: cirka 35 miljoner lever i dag med demenssjukdom, vilket uppskattas öka till 150 miljoner 2050, och demenssjukdomarna utgör den näst största orsaken till funktionshinder hos äldre personer och den sjunde vanligaste dödsorsaken [2]. Glädjande nog finns det allt fler data ifrån höginkomstländer som också talar för att den åldersspecifika incidensen av demenssjukdom tycks minska, förmodligen på grund av förbättrad utbildningsnivå, socioekonomi och hälso- och sjukvård samt livsstilsförändringar [3]. Även studier på den svenska befolkningen pekar i samma riktning [4, 5].
Hög ålder starkaste riskfaktorn
I Sverige insjuknar varje år cirka 20 000–24 000 personer. Den starkaste riskfaktorn är hög ålder. Data från det nationella kvalitetsregistret Svedem (Svenska registret för kognitiva sjukdomar/demenssjukdomar) [6] visar att medelåldern för demensdiagnos i Sverige är 79 år [7]. Alzheimers sjukdom är den vanligaste demenssjukdomen och står för cirka 2/3 av de olika demenssjukdomarna. Lindriga symtom uppträder dock flera år före diagnos, och forskning har visat att en lång asymtomatisk fas föreligger.
Allt större uppmärksamhet har riktats mot prevention av demenssjukdomarna. Många risk- och friskfaktorer vid demensutveckling har identifierats. Svenska forskare har lämnat betydande bidrag [8], och den så kallade Fingerstudien visar att insatser med kognitiv träning, fysisk aktivitet och fokus på hantering av riskfaktorer för hjärt–kärlsjukdom förbättrar kognitionen hos individer med ökad demensrisk [9]. Mindre beforskade är effekter av preventiva åtgärder när demenssjukdomen är etablerad.
Livingston har i en ofta citerad artikel i Lancet identifierat 12 riskfaktorer för demensutveckling som borde uppmärksammas redan i medelåldern [10]. Bland dem finns ännu inte oral hälsa. För att det ska hamna på listan behövs många och stora väldesignade studier. Det finns dock en del evidens för att god munhälsa är viktig för att minska risken för demensutveckling, som vi presenterar nedan. Dessutom är munhälsan viktig för att inte orala sjukdomar ska försämra välbefinnandet och måendet hos personer som redan har demenssjukdom.
Det är känt sedan länge att inflammation spelar roll i utvecklingen av Alzheimers sjukdom med komplement- och cytokinaktivering [11]. Det har därför diskuterats om det finns en koppling med Alzheimers sjukdom och andra inflammationssjukdomar såsom periodontit. En ökning av proinflammatoriska cytokiner kunde påvisas i en studie av personer med Alzheimers sjukdom och periodontit [12].
Världens vanligaste inflammationer
De parodontala sjukdomarna, det vill säga tandköttsinflammation (gingivit) och tandlossningssjukdom (parodontit), är några av världens vanligaste inflammatoriska sjukdomar. Lätt till måttlig parodontit drabbar ungefär 35–60 procent av den vuxna svenska befolkningen, och ungefär 5–8 procent drabbas av den mest grava formen av parodontit [13]. Kvinnor och män drabbas i lika stor utsträckning. Globalt uppskattas omkring 750 miljoner vuxna lida av mera allvarlig tandlossningssjukdom, vilket gör parodontit till den sjätte vanligaste sjukdomen i världen [14]. Parodontit orsakar förlust av tandens stödjevävnad till följd av inflammation, och obehandlad leder den till att tänderna lossnar. Bakteriella plack vid tandköttskanten orsakar en inflammation i gingivan som då blir lättblödande, ömmande och ödematös. Det orala placket bildar en biofilm i tandköttsfickan med främst gramnegativa anaeroba patogener såsom Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis och Treponema denticola, vilka är betydelsefulla för utvecklingen av parodontit. Den bakteriella retningen leder i sin tur till en immunförsvarsretning. De neutrofila granulocyterna i denna process blir troligen en mediator för fortsatt parodontal vävnadsnedbrytning genom ökad frisättning av proinflammatoriska ämnen, proteolytiska enzymer och fria syreradikaler.
Varierande samband
Orala sjukdomar, särskilt parodontit/tandlossning, har kopplats ihop med ökad demensrisk, även om forskningsstudierna visar varierande samband. Kohortstudier från Taiwan visar på ett tydligt samband mellan parodontit och ökad risk för demensutveckling [15, 16]; en stor studie associerade parodontit med demenssjukdom med en riskkvot (HR) på 1,8 i en population på 160 000 individer [16]. I en sydkoreansk kohort fann forskarna å andra sidan ett betydligt svagare samband mellan parodontit och olika typer av demenssjukdom (HR 1,06) [17].
Studier från Karolinska institutet har samtidigt visat att tandvårdsutnyttjandet minskar efter att personen har fått sin demensdiagnos [18] samt att personer med demenssjukdom har ökad risk för muntorrhet [19]. Dessa studier har bidragit till att Socialstyrelsen tagit fram en vägledning för oral hälsa vid demenssjukdom [20]. Vidare har svenska forskare visat att vaskulär demens och låga poäng på minnestest båda var associerade med tandlossning [21].
Även andra svenska och internationella studier har publicerat resultat om sambandet mellan parodontit och demenssjukdom [22-24]. I en studie av Holmer och medarbetare 2018 [22] undersöktes 154 fall i Stockholms län diagnostiserade med endera subjektiv kognitiv försämring utan objektiva fynd på kognitiv nedsättning (SCI), lindrig kognitiv funktionsnedsättning (MCI) eller Alzheimers sjukdom. Studien var en fall–kontrollstudie, och 76 kognitivt friska ålders- och könsmatchade kontroller bosatta i Huddinge kommun undersöktes också. Alla deltagare genomgick en klinisk och röntgenologisk undersökning. På röntgen undersöktes alveolär benförlust som ett mått på ackumulerad historisk benförlust under livet, det vill säga hur mycket parodontit som deltagarna har och hade haft. De deltagare som hade någon form av kognitiv försämring visade sig också ha en mer generell alveolär benförlust, ökat antal djupa tandköttsfickor och även tandkaries. Resultaten är intressanta; den relativt begränsade urvalsstorleken samt fall–kontroll-upplägget räcker inte för att stödja ett orsakssamband, men visar stöd för ett samband mellan parodontit och kognitiv dysfunktion som behöver undersökas ytterligare.
Styrkta av dessa positiva resultat genomförde samma forskargrupp ytterligare epidemiologiska studier genom att använda sig av en rikstäckande kohort av registerbaserade data i Sverige [23]. Forskargruppen kopplade samman två kvalitetsregister inom hälsovården, Skapa (Svenskt kvalitetsregister för karies och parodontit) [25] och Svedem [6], för att samla information om tandstatus i relation till demenssjukdom. Studiepopulationen omfattade cirka 40 000 deltagare och följdes upp till 8 år via registren. Efter justering för förväxlingsfaktorer kunde forskarna inte hitta ett samband mellan parodontit och demenssjukdom [21]. Andra stora longitudinella studier har inte heller kunnat påvisa signifikanta samband [26]. En orsak till att stora registerstudier inte visar på något samband, medan mindre fall–kontrollstudier gör det, skulle kunna vara brister eller felaktigheter i definitionen av parodontit, som av förklarliga skäl är mindre säker i registerstudier.
Olika biologiska förklaringar
Gällande kopplingen mellan parodontit och hjärt–kärlsjukdom, respiratoriska sjukdomar, osteoporos och diabetes mellitus kan man tänka sig ett antal olika biologiska förklaringar som kan anses både rimliga och plausibla, men vad demenssjukdomar beträffar är orsakssambanden mera otydliga. Det finns ett antal hypoteser, och det som beskrivs brukar sammanfattas i nedanstående punkter [27-30].
Parodontit som en kontinuerlig källa till proinflammatoriska mediatorer som sprids via cirkulationen till hjärnan.
Orala mikroorganismer som sprids via cirkulationen eller kranialnerverna till centrala nervsystemet i hjärnan.
Parodontit, eller subgingival dysbios, som kan leda till en felaktig reglering av tarmmikrobiotan som därefter leder till en ytterligare spridning av bakterier i kroppen samt en förändring av immuniteten.
Tuggning och motorisk aktivitet i käkarna stimulerar nervimpulser och blodflöde till hjärnan, vilket i sin tur leder till ökande nervcellsaktivitet och ett ökat blodflöde i hjärnan, vilket skulle kunna minska risken för demensutveckling. Färre tänder och försämrad tuggförmåga skulle kunna leda till sämre blodflöde och mindre stimulering av nervimpulser. Även försämrat näringsintag på grund av färre tänder har diskuterats som en bidragande faktor till demensutveckling [31, 32].
Sammanfattningsvis förefaller orala sjukdomar och demenssjukdomar vara associerade. Huruvida detta samband utgör ett orsakssamband är mera osäkert.Klart är dock att vård och behandling som bibehåller en god munhälsa under livet är viktig för individens välmående och hälsa, och prevention av såväl orala sjukdomar som demenssjukdomar måste beaktas. Bedömning av munhälsan vid undersökningar av patientens allmänna status får inte glömmas bort!
Potentiella bindningar eller jävsförhållanden: Inga uppgivna.