När blev du involverad i forskningen kring att utveckla NOAK?
Jag var involverad i utvecklingen av nya orala koagulationshämmare redan på 1990-talet, då vi påvisade den skyddande effekten av subkutan trombin- och FXa-hämning med lågmolekylärt heparin (dalteparin) efter akut kranskärlssjukdom. Forskningen fortsatte med att vi i början av 2000-talet påvisade den skyddande effekten av den första orala trombinhämmaren (ximelagatran) efter akut kranskärlssjukdom. Därefter var jag ledare för fas-II studien PETRO, om den orala trombinhämmaren dabigatran vid förmaksflimmer, vars resultat ledde till att vi kunde utveckla RE-LY-studien. Jag har också deltagit i prövningarna av apixaban såväl vid kranskärlssjukdom som förmaksflimmer.
När förstod du att NOAK skulle bli en läkemedelssuccé?
Vi kunde ju ana möjligheterna utifrån resultaten av ximelagatranstudier på 2000-talet. Men säkra blev vi inte förrän efter RE-LY-studien 2009 och ARISTOTLE 2011.
Vilken ytterligare forskning behövs?
NOAK-forskningen fortsätter både för att ta fram verktyg för att bättre skräddarsy behandlingen för olika patienter och olika situationer och för att pröva effekt och säkerhet på nya indikationer och vid nya behandlingskombinationer.
Vad är du mest stolt över i ditt yrkesliv?
Att vår grupp genom en kombination av grundforskning, kliniska studier och utveckling av kvalitetsregister kraftigt bidragit till att öka livslängden, minska återinsjuknanden och förbättra livskvaliteten hos patienter med kranskärlssjukdom och förmaksflimmer både i Sverige och internationellt.
Jobbar du fortfarande?
Jag är fortfarande aktiv som forskare inom kvalitetsregister, kliniska studier och genetiska och biokemiska markörer för att få fram nya och bättre individualiserade behandlingar inom kranskärlssjukdom och förmaksflimmer.
