Enligt Aristoteles finns två sorters fysik: en jordisk och en himmelsk. Enligt den jordiska rör sig kroppar linjärt och är ofullkomliga, enligt den himmelska rör sig kropparna i cirklar och är fullkomliga och gudomliga. Denna uppdelning av världen i två principiellt skilda sfärer med varsin fysik blev överflödig i och med Newtons gravitationsteori. Enligt Newton är det samma kraft som får ett äpple att falla till jorden och himlakropparna att cirkulera kring solen. Newton reducerade två till synes väsensskilda sfärer till en och samma.
Den newtonska reduktionen har sedan blivit en förebild för hur vetenskap bör bedrivas. Det är sannolikt den newtonska reduktionen som inspirerat både filosofer och empiriska forskare då de försökt vederlägga den cartesiska uppdelningen mellan kropp och själ i två väsensskilda substanser.
I en artikel i detta nummer av Läkartidningen beskriver Jörgen Malmquist och Christer Petersson försöken att reducera själ–kroppkomplexet till något man kan tala om i antingen enbart somatiska termer eller enbart psykologiska termer. Har man erfarenhet av att jobba i klinisk praxis möter man emellertid många patienter vars problem inte går att reducera till antingen neurobiologi eller psykologi.
Malmquist och Petersson ger flera exempel på sådana komplexa symtom där växelverkan mellan kropp och själ förefaller mer eller mindre uppenbar. Malmquist och Petersson frågar: Innebär helhetssyn att man reducerar själ–kroppproblematiken till antingen psykologi eller neurobiologi? Eller innebär helhetssyn att man avstår från reduktion och accepterar distinktionen mellan kropp och själ och förutsätter att det finns en växelverkan mellan dessa?
Analogin mellan den framgångsrika newtonska reduktionen och möjligheten för en liknande reduktion av själ–kroppkomplexet är lockande. Är de som vill upprätthålla distinktionen mellan kropp och själ enbart reaktionära liksom de universitetslärare som efter Newton höll fast vid den aristoteliska uppdelningen?
Den biomedicinska grundforskningen har varit framgångsrik och erövrat en stor del av planhalvan – peptiskt ulkus tex anses inte längre vara enbart psykosomatiskt betingat, och det uppfattas inte som medikalisering av psykosociala problem att ordinera antibiotika och syrehämmande medel. Å andra sidan: Innebär det faktum att SSRI-preparat (selektiva serotoninåterupptagshämmare) har effekt på social fobi att vi överger hypotesen att social fobi kan vara orsakad av psykosociala faktorer?

Samband mellan etiologi, diagnos och behandling
Malmquist och Petersson skriver att valet av adekvat behandling vanligtvis föregås av en noggrann utredning av tänkbara orsaker till patientens symtom, dvs en korrekt diagnos är en förutsättning för adekvat behandling.
Om patienten inte tillfrisknar efter att ha fått behandling brukar man revidera diagnosen och reanalysera etiologi och patogenes; detta resonemang är logiskt giltigt (enligt modus tollens, se Fakta). Om patienten efter behandlingen tillfrisknar tar man vanligen detta till intäkt för att diagnosen är korrekt. Sistnämnda är pragmatiskt sett ett rimligt sätt att resonera – både patienten och läkaren är nöjda.
Det är samma typ av resonemang som ligger bakom ex juvantibus-behandling där vi resonerar baklänges fram till en diagnos. Men formellt logiskt är resonemanget problematiskt (se abduktion, Fakta):

Premiss 1: Om patienten fått korrekt diagnos och korrekt behandling tillfrisknar patienten.
Premiss 2: Patienten har tillfrisknat.
Alltså: Patienten har fått rätt diagnos/behandling.

Att anta att man bevisat att diagnosen är korrekt därför att patienten tillfrisknat följer inte logiskt av premisserna. Resonemanget är emellertid förföriskt, eftersom vi lämnas med en association till ett orsakssamband – men det är enbart en association. Slutledningsproceduren är analog till följande resonemang:

Om det finns somatiska orsaker till en patients symtom tillfrisknar patienten om han/hon får somatisk behandling.
Om patienten tillfrisknar efter somatisk behandling tenderar vi att (felaktigt) dra slutsatsen att då var orsakerna till patientens symtom också somatiska.

En sådan abduktivt härledd association kan vi vetenskapligt sett använda som en djärv hypotes; resonemanget baseras inte på deduktiv slutledning (Fakta), men det kan missbrukas till att legitimera medikalisering av problem med hypotetisk psykogenes såväl som psykologisering av problem med hypotetisk somatogenes.
Det är i detta sammanhang intressant att man inom psykiatrin har försökt kringgå diskussionen om eventuella orsaker till olika tillstånd. De tidigare använda diagnosformerna reaktiv respektive endogen depression – som indikerade att depressionen var sekundär till livshändelser respektive genetiskt betingad – finns inte längre. Psykiatrins strategi illustrerar att diskussionen om etiologi är kontroversiell och att det ibland kan vara klokt att undvika en sådan diskussion. Om man emellertid önskar att förebygga sjukdomar (tex depression och självmord) är det svårt att kringgå diskussionen om orsaker.

Nocebobaciller ska inte alltid behandlas med placebo
Även om man framgångsrikt kan behandla depressioner med somatoterapi (tex SSRI-preparat), kan man alltså inte dra slutsatsen att orsaken då också måste vara somatiskt/genetiskt betingad. Man kan inte heller dra slutsatsen att förekomsten av en hög placeboeffekt bevisar att det är frågan om psykosociala orsaker. Placeboeffekten vid behandling av peptiskt ulkus har i vissa studier visat sig vara ganska hög trots att det rör sig om en Helicobacter pylori-infektion, alltså inte enbart psykosociala orsaksfaktorer.
Placeboeffekten är en positiv förväntanseffekt som psykologiskt påverkar bla kroppsliga funktioner. Placeboeffekten är dock inte okontroversiell; kliniska epidemiologer har ifrågasatt existensen av placeboeffekten [1] samtidigt som neurofysiologer lyckats visualisera den i hjärnan [2].
Placeboeffektens motsats – dvs en negativ psykologisk förväntanseffekt – har också diskuterats som potentiell orsak till sjukdom. Vi skulle metaforiskt kunna tala om nocebobaciller [3]. Men även denna tanke är kontroversiell eftersom själsfenomen i medicinska sammanhang uppfattas som skuggfenomen, dvs en fysisk kropp ger upphov till en skugga men skuggan kan som bekant inte påverka den fysiska kropp som är dess upphov. På samma sätt antar man att det är kroppsliga förhållanden som ger anledning till själsfenomenen [tex vid porfyri, Huntingtons sjukdom, vissa hjärntumörer etc], men att själsfenomen inte kan antas påverka kroppen [3].
I klinisk praxis är de flesta läkare medvetna om att både noceboeffekt och placeboeffekt förekommer. Ett aktuellt exempel på nocebobaccillernas hypotetiska effekt är de apatiska flyktingbarnens symtom [4]. Det är dock viktigt att påpeka att även om det hypotetiskt rör sig om nocebobaciller följer det inte med logisk nödvändighet att placebobehandling är det enda som fungerar.

Dialog behövs
Den kliniska, framför allt den prekliniska, forskningen har ofta med framgång använt sig av idealisations- och abstraktionsprocedurer där man försöker att bortse från en rad störande variabler. På så sätt kan man ibland lyckas få ordning i symtombruset och fånga väsentliga sidor av verkligheten. Man kan metaforiskt tala om att forskningen befinner sig i en sorts himmelsk sfär – eller i alla fall i ett torrt och överblickbart »highland«. Klinisk praxis befinner sig mer i en sorts jordisk sfär med dess komplexa och oöverblickbara värld, eller som Donald Schön skulle säga »in the swampy lowland«, där man måste improvisera och pröva sig fram för att hitta framkomliga vägar [5].
Ibland kan man få intrycket av att det rör sig om helt olika världar och att det är oklart vad som bör justeras: teoriernas och den experimentella forskningens sfär eller praxis.
Malmquists och Petterssons artikel illustrerar med all tydlighet behovet av en dialog mellan å ena sidan kliniska och prekliniska forskare, tex neurofysiologer, och å andra sidan kliniskt verksamma läkare.
*
Potentiella bindningar eller jävsförhållanden: Inga uppgivna.