Sammanfattat
En studie visar samma viktminskning under sex veckor med extremt kolhydratsnål kost (Atkinsdiet) som med en kaloribegränsad normalkost.
LDL-kolesterol ökade med 10 procent med lågkolhydratkosten men minskade med 6 procent i jämförelsegruppen, vilket korrelerade till nivån av fria fettsyror.
Lågkolhydratdieten hade således inga fördelar men metabola nackdelar.
Fettrik, proteinrik och kolhydratfattig kost har rönt stor uppmärksamhet som ett sätt att underlätta viktreduktion. Det finns därför skäl att kritiskt granska såväl uppnådda resultat som eventuella biverkningar och att vara medveten om vad som avses med kolhydratsnål och fettrik kost i olika studier.
I två av de mest uppmärksammade långtidsstudierna [1, 2] innehöll kosten 120 g kolhydrater per dygn under två år, men endast den ena studien [1] använde Atkins’ induktionsdiet (uppstartsdiet) med 20 g kolhydrater per dygn de första två månaderna.
Nu har Hernandez et al [3] jämfört resultat och påverkan på metabola parametrar av sex veckors behandling med antingen denna extremt kolhydratfattiga (20 g/dygn) diet eller en kaloribegränsad ordinär diet, som följer de amerikanska rekommendationerna och som innehöll 55 procent kolhydrater, 30 procent fett och 15 procent protein (jämförelsegruppen). Rådgivning angående ätbeteende gavs enligt en etablerad modell [4]. Båda grupperna råddes att välja livsmedel som innehåller vegetabiliskt fett och således att begränsa intaget av mättat fett.
LDL korrelerade med fria fettsyror
BMI var vid ingången i studien 35,8 ± 2,9 (medelvärde ± SD) i Atkinsgruppen och 36,7 ± 4,6 i kontrollgrupppen. Viktminskningen studerades över sex veckor, dvs under den initiala period då den med de flesta bantningsmetoder är som störst. Båda grupperna gick ner i genomsnitt 6 kg, dvs i genomsnitt 1 kg per vecka.
Vid starten och efter sex veckor gjordes 24-timmarsstudier där glukos, insulin, triglycerider och fria fettsyror mättes med 1-timmesintervaller, och arean under kurvan (AUC) över 24 timmar bestämdes. Inte oväntat föll glukos- och insulin-AUC med den fettrika dieten, och triglyceridnivån föll i båda grupperna.
För LDL-kolesterol förelåg en klar skillnad. Medan lågkolhydratgruppen ökade 10 procent i genomsnitt, sjönk jämförelsegruppen med 6 procent. Skillnaden i förändring under studietiden var således 16 procent av utgångsvärdet.
Ett intressant fynd var att ökningen av LDL-kolesterol i lågkolhydratgruppen korrelerade med nivåerna av fria fettsyror (FFA). Denna grupp hade betydligt högre FFA-värden än kontrollgruppen. Slutsatsen blev att den suppression av FFA-nivåerna som brukar ses parallellt med glukos- och insulinstegringen efter en balanserad måltid är sänkt och att den högre FFA-omsättningen är kopplad till en ökning av LDL-kolesterol. Frågan är vad som orsakar detta samband.
Knockoutmöss fick ateroskleros
Ett högt FFA-flöde kan driva sekretion av VLDL (very low density-lipoproteiner), som i sin tur genererar LDL. Äldre djurexperimentella studier talar dock för att ett ökat fettsyraflöde också kan öka kolesterolsyntesen. En nedreglering av LDL-receptoruttrycket har beskrivits, eftersom intag av mättat fett ökar LDL-kolesterolnivån, vilket kan vara en primär mekanism eller ske sekundärt till en ökad kolesterolsyntes och sekretion i lipoproteiner.
Även om proportionen av mättade fettsyror i den aktuella fettrika kosten var liten, var intaget av mättat fett sannolikt högre än i kontrollgruppen på grund av den höga fettandelen. Oavsett mekanism är LDL-kolesterolökningen inte negligerbar.
Relevansen av FFA-stegring med lågkolhydratdiet har nyligen också belysts i en intressant djurexperimentell stu-
die [5]. Apolipoprotein E-knockoutmöss, med defekt receptormedierad elimination av lipoproteiner, fick antingen normal pelletkost, kost motsvarande en ordinär västerländsk (amerikansk) kost eller lågkolhydratkost med högt protein- och fettinnehåll.
De två senare grupperna utvecklade samma grad av hyperlipidemi, men lågkolhydratkosten gav mycket högre FFA-nivåer och orsakade en mer avancerad ateroskleros. Den ledde också till ett sänkt antal endoteliala progenitorceller i blod, vilket tolkas som nedsatt förmåga till reparation av kärlväggsskador.
Två tidigare humanstudier
Frågan är naturligtvis om fynden är relevanta under mindre extrema betingelser. I en grundlig studie från 2009 [2] jämfördes hos överviktiga fyra olika koster: med högt (40 energiprocent [E%]) respektive lågt (20 E%) fettinnehåll och högt (25 E%) respektive ordinärt (15 E%) proteininnehåll. Kolhydratinnehållet varierade mellan 35 och 65 E%. Fettet var i huvudsak omättat; andelen mättat fett var 8 E%.
Under två års uppföljning var viktreduktionen som störst (ca 6 kg) i samtliga grupper efter sex månader; därefter skedde som i så många andra studier en viss viktökning, och efter två år var viktreduktionen ca 4 kg i alla grupperna. Sammansättningen av makronutrienter påverkade således inte viktreduktionen signifikant.
Triglyceridnivåerna påverkades gynnsamt i alla grupper. LDL-kolesterol föll något mer med de fettfattiga (6 procent) än med de fettrika varianterna (1 procent); andelen protein spelade ingen roll vad avser plasmalipidnivåerna. FFA-nivåerna mättes inte.
I en annan uppmärksammad tvåårig viktnedgångsstudie jämfördes s k medelhavskost, amerikansk rekommenderad kost och högfett- och lågkolhydratkost [1]. Även i denna studie gavs rekommendationen att i första hand äta vegetabiliskt fett.
Studien har varit föremål för debatt, men viktminskningen var ett par kilo större med högfett- och lågkolhydratkosten, och någon LDL-kolesterolökning sågs inte med högfett- och lågkolhydratdieten. Dock minskade LDL-kolesterol, med 5 procent, med medelhavskosten men inte med de andra kosterna.
Den lilla skillnaden i viktnedgång etablerades under de första två månaderna då högfett- och lågkolhydratkosten innehöll endast 20 g kolhydrater per dygn; i senare skede var riktmärket 120 g kolhydrater per dygn.
Svårt se vad som motiverar denna kost
Sammanfattningsvis kan en kost med mycket lågt kolhydratinnehåll och högt fettinnehåll under en aktiv viktminskningsperiod öka LDL-kolesterolnivån. Detta är knutet till en ökad FFA-omsättning, som kan ha negativa effekter på aterosklerosutvecklingen.
Samma viktminskning, men utan denna biverkan, kan uppnås med en balanserad kost och bra livsstilsrådgivning. Man har svårt att se vad som kan motivera användning av kost, vars kolhydratinnehåll är långt lägre än kroppens obligata glukosbehov och som kraftigt ökar FFA-omsättningen.
Att välja metod för viktnedgång
Svårigheterna att vid svår obesitas upprätthålla och i bästa fall fortsätta viktnedgång under lång tid är välkända. Man kan därför se det som positivt att Sachs et al [2] uppnådde samma viktminskningsresultat i sin studie och inte såg någon negativ metabol påverkan med en variation i fettinnehåll mellan 20 och 40 E% och i proteininnehåll mellan 15 och 25 E%.
Den motiverade individen kan ju då, inom rimliga gränser, välja en kostregim som bäst passar syftet att långsiktigt upprätthålla kaloribalans för just honom eller henne.
Dock ska man komma ihåg att både Sachs et al [2] och Shai et al [1] i sina fettrika koster hade ett innehåll av mättade fettsyror som var inom ramen för det som normalt rekommenderas och att de negativa effekterna på LDL-kolesterol av mättat fett, framför allt palmitin- och myristinsyra, är bättre kartlagda än effekten av att varierande proportioner kolhydrater byts ut mot fett med övervägande mono- och fleromättade fettsyror.
Den aktuella studien [3] ger starka skäl att fortsätta hålla ögonen på lågkolhydratkosternas biverkningar, men inte skäl att skrämma upp den som valt att banta med långsiktigt rimliga varianter av sådan kost.
*
Potentiella bindningar eller jävsförhållanden: Inga uppgivna.