Det fall av infektion med EHEC (enterohemorragisk Escherichia coli) som Bo Svenungsson et al beskriver i veckans nummer av Läkartidningen belyser med stor tydlighet med vilken kraft som den bakterien kan slå till.
Det massmedialt mycket uppmärksammade EHEC-utbrottet i Tyskland under våren 2011 liknade inte något vi sett tidigare. I juni rapporterades också om ett mindre utbrott (cirka 50 fall) i Norrköpingstrakten, där man ännu (22 juni 2011) inte funnit smittkällan.

Bildar mycket potent toxin
EHEC är den vanligaste benämningen i Sverige på denna variant av Escherichia coli (E coli).
I andra länder kallas den oftare VTEC (verotoxinproducerande E coli) eller STEC (Shiga-toxinproducerande E coli). Namnet verotoxin kommer från ett tidigare toxintest där veroceller användes. Beteckningen Shiga-toxin har tillkommit på grund av att toxinet har mycket nära släktskap med det toxin som vissa Shigella-bakterier kan bilda.
EHEC är alltså en variant av E coli som bildar mycket potent toxin och som kan orsaka blodig diarré och hemolytiskt uremiskt syndrom (svår njurskada), särskilt hos barn. Förutom ­toxinbildningen har de mest virulenta EHEC-bakterierna vanligen även en vidhäftningsfaktor som kallas intimin (eae).

Fler E coli-varianter kan orsaka diarré
Det var på 1970-talet som rapporter började komma om särskilt kraftfullt toxinbildande, diarréorsakande E coli.
Kunskapen om att vissa E coli kan orsaka diarré fanns dock redan på 1940-
talet, men detaljer om virulensfaktorer och andra bakterieegenskaper var oklara och är delvis så fortfarande.
Med dagens kunskap talar man om flera olika, mer eller mindre väl definierade, diarréorsakande E coli-varianter: ETEC (enterotoxigen E coli) ofta kallad »turistdiarrébakterien«, EPEC (enteropatogen E coli), som beskrevs redan på 1940-talet, EIEC (enteroinvasiv E coli), EAEC eller EAggEC (enteroaggregerande E coli) och nu aktuella EHEC (enterohemorragisk E coli).
Även hemolytiskt uremiskt syndrom är ett kliniskt känt syndrom sedan åtminstone första hälften av 1900-talet, men den tidens barnläkare hade naturligtvis ingen vetskap om orsaken.

PCR säkerställer diagnosen
När kunskapen om EHEC började klarläggas på 1970- och 1980-talet trodde man först att förekomsten av lipopolysackariden O-antigen O157 (ofta kombinerat med flagellantigenet H7) i bakteriens ytskikt var en viktig virulensfaktor. Mycket i diagnostiken koncentrerades på att definiera bakterien genom att påvisa O157 på dess yta.
Tack vare den molekylär­biologiska revolutionerande utvecklingen av dia­gnostiken kan man nu med PCR (polymeraskedjereaktion) påvisa den gen som styr toxinbildningen. Förekomst av verotoxin 1 och/eller 2 ger dia­gnosen EHEC. Detta är helt avgörande för den bakte­rio­logiska diagnostiken. Man behöver inte ens isolera enskilda bakteriekolonier för att visa att bakterien finns i provet. Även vidhäftningsfaktorer påvisas med PCR.

Mörkertalet förmodligen stort
I Sverige rapporteras cirka 200–300 fall av infektion med EHEC varje år, varav cirka 60 procent är smittade i utlandet. Något mindre än hälften av de sjukdomsorsakande EHEC-bakterierna har lipopolysackariden O157. Alla fall av EHEC-infektion är anmälningspliktiga, såväl med O157-antigen som utan.
Mörkertalet i fråga om antalet rapporterade fall är sannolikt relativt stort, eftersom även lindriga fall förekommer.
Den huvudsakliga smittreservoaren är tarmen hos nötkreatur, men bakterien har påvisats även hos andra djur såsom får, svin, vildsvin och måsar. Grönsaker som bevattnats med avföringsbesmittat vatten är en vanlig smittkälla.

Extremt ovanlig stam i Tyskland
Utbrottet i Tyskland i maj/juni i år orsakades av en extremt ovanlig EHEC-bakteriestam. Den har O-antigenet O104 och H-antigenet (flagell) H4. Den saknar den kända vidhäftningsfaktorn intimin (eae). I stället tycks den ha en annan tidigare känd vidhäftningsmekanism, den s k aggregationsfaktorn som kännetecknar EAggEC-bakterien.
En uppfattning som diskuteras nu är att den bakterie som orsakat utbrottet i Tyskland inte är en typisk EHEC utan snarare en EAggEC, som genom mutation fått egenskapen att kunna bilda EHEC-bakteriens verotoxin 2.
Bakterien förfaller extremt potent, vilket yttrar sig i att bl a närmare 30 procent av de smittade får hemolytiskt uremiskt syndrom. Detta är nästan dubbelt så stor andel som vi vanligen brukar se. Bakterien är dessutom mycket antibiotikaresistent och betecknas som en ESBL (bakterier som producerar betalaktamaser med utvidgat spektrum). Detta i sin tur har dock sannolikt inget med virulensen att göra.
Det svenska utbrottet i Norrköpingstrakten i juni i år med cirka 50, relativt lindriga fall visar att bakterierna har klart varierande virulens.

Full beredskap i samhället krävs
Det refererade fallet i Läkartidningen, utbrottet i Tyskland med över 3 000 fall, varav cirka 30 procent med hemolytiskt syndrom, och det mindre utbrottet i Norrköping visar med övertydlighet att samhället måste ha full beredskap för diagnostik, smittspårning och omhändertagande av EHEC-smittade.
Vi kommer att få se fler svåra enstaka fall och även större utbrott.
*
Potentiella bindningar eller jävsförhållanden: Inga uppgivna.