Preeklampsi är ett potentiellt livshotande tillstånd och räknas som en av de vanligaste maternella dödsorsakerna i världen [1]. I Sverige drabbas 3–7 procent av den gravida populationen, med ibland mycket allvarliga konsekvenser för kvinnan och hennes väntade barn.
Som kliniker kan jag i mötet med mina patienter inte förklara varför man får preeklampsi (etiologin är fortfarande okänd) men väl luta mig mot dagens kunskaper om riskfaktorer och långtidseffekter.
I viss mån kan jag även förhindra upprepning hos en omföderska med anamnes på svår preeklampsi med tidig debut, med hjälp av trombocythämmande medel (låg dos ASA).
Däremot, när den gravida kvinnan väl insjuknar i bilden av svår preeklampsi, kan jag endast erbjuda symtomatisk behandling med t ex anti­hypertensiva medel. Förlossning är fortfarande den enda effektiva behandlingen, vilket i allvarliga fall med mycket tidig debut kan innebära att en önskad graviditet måste avbrytas så tidigt att fostret ­ibland inte har någon chans till överlevnad.

En felande länk
Eftersom den patofysiologiska processen vid utveckling av preeklampsi startar redan i första trimestern, efterfrågas tillgängliga biokemiska markörer som skulle kunna påvisa sjukdomstecken redan då. Om dessa, i sin tur, skulle kunna leda till effektiva behandlingsstrategier vore det ännu bättre.
Trots intensiv forskning saknas fortfarande länken i utvecklingsprocessen mellan det man i dag betraktar som steg 1, dvs en defekt anläggning av placenta, och steg 2, den generella maternella endotelskadan och den systemiska inflammationen.
Sannolikt är det snarare flera faktorer än en enskild »faktor X« som vi saknar kännedom om [2].
Oxidativ stress, dvs en obalans mellan uppkomst av oxidativa substanser och kroppens antioxidationsförsvar, anses i dag vara en viktig del i uppkoms­ten av preeklampsi [3]. Studier av effekten av antioxidanterna vitamin E och C har dock inte gett positiva resultat [4].

Fetalt hemoglobin toxiskt
Fritt fetalt hemoglobin (HbF) har toxiska egenskaper som orsakar oxidativ stress, medan proteinet alfa-1-mikro­globulin (A1M) har skyddande, anti­oxi­dativ, effekt.
Stefan Hansson och medarbetare har i sina studier – som presenteras i en artikel i veckans nummer av Läkartidningen – funnit ökat genuttryck av HbF i placentor från patienter med pre­eklampsi.
Dessutom har de i en placentaperfusionsmodell kunnat demonstrera hur fritt HbF, genom oxidativ skada på blod–placentabarriären, läcker över till den maternella cirkulationen. En högre koncentration av både HbF och A1M i blodplasma hos patienter med pre­eklampsi än hos friska kontroller kunde påvisas i samband med förlossningen.
Nivåerna av både HbF och A1M var korrelerade med blodtrycksnivån, indirekt avspeglande sjukdomens svårighetsgrad.
Även i tidig graviditet kunde signifikanta skillnader i fritt HbF påvisas mellan de patienter som senare utvecklade pre­eklampsi och dem som genomgick en normal graviditet.

Kanske tidig biokemisk markör
Dessa resultat är intressanta bidrag till ytterligare förståelse av detta komplexa tillstånd. Fritt fetalt hemoglobin i maternellt blod kan vara en potentiell framtida biokemisk markör i första trimestern.
Den kliniskt avgörande frågan om behandling i tidigt skede av sjukdomsförloppet, t ex exogen tillförsel av alfa-1-mikroglobulin, återstår dock att studera närmare.
*
Potentiella bindningar eller jävsförhållanden: Inga uppgivna.