Alteplas är rekombinant humant tPA (tissue plasminogen activator). Det har en halveringstid på 3–11 minuter under distributionsfasen. Koncentrationen är mindre än 10 procent av den ursprungliga efter 20 minuter. Terminal halveringstid är ca 40 minuter. Alteplas verkar genom att klyva plasminogen till plasmin, som i sin tur bryter ner fibrin. Genom att binda till fibrin, som också binder plasminogen, ökar affiniteten mellan tPA och plasminogen. Ett dygn efter alteplasbehandling har nivåerna av plasminogen, plasmin, fibrinogen och fibrin återgått till 80 procent av de ursprungliga [1, 2].

Warfarin fungerar som en vitamin-K-antagonist och hämmar bildningen av koagulationsfaktorerna II, VII, IX och X. Halveringstiden för dessa är 4–50 timmar (kortast för faktor VII och längst för faktor II). Således har man antikoagulatorisk effekt 3–5 dygn efter insättningen [1, 3].
Det finns inga kontrollerade studier på interaktioner mellan trombolytika och perorala antikoagulantia. Hos patienter med warfarinbehandling är risken för blödningskomplikationer ökad efter trombolys vid hjärtinfarkt (3). Det finns dock fallbeskrivningar, där man framgångsrikt genomfört intrarteriell trombolysbehandling vid stroke hos warfarinbehandlade patienter med INR 1,7–2,0 [4].

I de flesta studier där trombolys följts av oral antikoagulantiabehandling förefaller den senare behandlingen ha påbörjats 0–48 timmar efter trombolysen [5-8]. Flest studier finns på trombolys efter hjärtinfarkt [6-8], men det finns också en studie där warfarin använts efter trombolysbehandlad djup ventrombos [5]. Vi har inte hittat några studier där trombolys vid stroke följts av peroral antikoagulantiabehandling.
Alteplas har en kort farmakokinetisk halveringstid och även en relativt kort effektduration. Det har en annan verkningsmekanism än warfarin, som också har en långsamt insättande effekt. Således torde det vara möjligt att påbörja warfarinbehandling så snart som det är rimligt säkert att trombolysen inte givit upphov till någon allvarlig blödningskomplikation.