Anamnes A och O när NSAID-intolerans ska diagnostiseras

Kan en patient med acetylsalicylsyra­intolerans behandlas med etoricoxib?

Patienten har undvikit acetylsalicylsyra och NSAID sedan länge, och journalen är varningsmärkt, men hur och på vad patienten tidigare reagerat är oklart.

Detaljerna i anamnesen är avgörande för bedömningen vid misstänkt överkänslighet mot acetylsalicylsyra och/eller NSAID. Reaktionerna kan vara beroende på cyklooxygenashämning, IgE-medierade eller cellmedierade:

Urtikaria/angioödem/anafylaxi. ASA-/NSAID-utlösta överkänslighetsreaktioner med urti­karia/angioödem/anafylaxi [1]:

NSAID-förvärrad hudsjukdom (NSAIDs exacerbated cutaneous disease). Urtikaria och/eller angioödem utlöst av ASA och oselektiva NSAID (som hämmar både cyklooxygenas-1 och -2) från olika kemiska grupper hos individer med anamnes på kronisk spontan urtikaria. Tiden från läkemedelsintag till symtomdebut kan variera. Reaktionerna beskrivs som beroende på cyklo­oxygenas-1-hämningen och dosberoende. Vanligen tolereras cyklooxygenas-2-selektiva hämmare. När den underliggande kroniska urtikarian är välkontrollerad, exempelvis med antihistaminbehandling eller omalizumab, kan även NSAID-behandling ibland tolereras [2].

NSAID-inducerad urtikaria/angio­ödem utlöses av ASA och NSAID från olika kemiska grupper hos individer utan anamnes på kronisk spontan urtikaria [1]. Symtomen debuterar vanligen inom en timme från läkemedelsintag. Även denna reaktionstyp tillskrivs cyklooxy­genas-1-hämningen, och såväl acetylsalicylsyra som traditionella NSAID utlöser symtom. Vissa individer reagerar även på paracetamol i hög dos. Cyklo­oxygenas–2-selektiva hämmare tolereras vanligen.

Urtikaria/angioödem/anafylaxi utlöst av enstaka NSAID – omedelbara över­känslighets­reaktioner, med symtom inom minuter till en timme efter intag av ASA eller NSAID inom samma kemiska grupp. Känd tolerans för NSAID inom andra grupper. Denna reaktionstyp antas kunna vara IgE-medierad [1]. 

Ungefär tre fjärdedelar av de akuta hud­reaktionerna i samband med intag av traditionella NSAID tillskrivs cyklooxy­genas-1-hämningen [1]. Vid förväntad indikation för antiinflammatoriskt läkemedel kan dessa reaktioner vanligen utredas av allergolog för ställningstagande till peroral provokation med selektiva cyklooxygenas-2-hämmare.

Respiratorisk sjukdom. ASA-/NSAID-förvärrad respiratorisk sjukdom (NSAID exacerbated respiratory dis­ease) [1] yttrar sig som obstruktivitet, vanligen med debut inom 30–180 minuter efter läkemedels­intag, dyspné och näs­täppa/flödsnuva. Reaktionen ses främst hos individer med astma och rinosinuit/näspolypos. Denna reaktion tillskrivs också cyklooxy­genas-1-hämning. De allra flesta av dessa patienter tål cyklooxygenas-2-selektiva läkemedel såsom etoricoxib eller celecoxib, men grundregeln är att de bör remitteras till allergimottagning för att första gången inta cyklo­oxygenas-2-hämmare vid en övervakad peroral provokation.

Fördröjda överkänslighetsreaktioner utlösta av enstaka NSAID (single NSAID-induced delayed hypersensitivity reactions) [1] uppträder ofta 24–48 timmar efter exponering, i form av hudsymtom såsom exantem eller fixt läkemedelsutslag, eller svåra hudreaktioner såsom toxisk epidermal nekrolys. I vissa fall kan epikutantest göras för att utreda reaktionerna. I Region Stockholm görs den typen av utredningar vid högspecialiserad hudmottagning.

Sammanfattning. Uppgifter om sjukhistoria samt tidigare reaktioners typ och tidssamband med behandling behövs för att kunna ta ställning till risken. I många fall tolererar ASA- och NSAID-intoleranta individer cyklooxygenas-2-selektiva hämmare såsom etoricoxib. Om det inte på annat sätt går att utesluta risk för en svår snabb överkänslighetsreaktion bör första intaget ske i form av övervakad peroral provokation.