Pediatrisk EKG-tolkning

EKG används på barn vid utredning av t ex misstänkta arytmier, bröstsmärta, synkope, intoxikationer och medfödda hjärtfel. Det är därför viktigt för alla läkare som handlägger barn att vara förtrogna med pediatrisk EKG-tolkning.

Under barndomen, speciellt under det första levnadsåret, förändras EKG påtagligt, till stor del på grund av förändringar som startar i och med cirkulationsomställningen som sker vid födelsen. Högerkammaren är förhållandevis dominerande under fostertiden men från och med partus, när lungkärlsresistansen sjunker, utvecklas successivt vänsterkammardominans. Därför är t ex högerställd elaxel normal hos en nyfödd men patologisk hos en tonåring. Även hjärtats position i bröstkorgen, ändrad kroppskonstitution och retledningssystemets mognad påverkar hur EKG förändras [1, 2]. 

Praktiskt utförande

Ett tryggt bemötande av barnet är viktigt för att få en bra EKG-registrering. Elektrodplaceringen följer samma principer som hos vuxna, förutom att man hos barn under 2 års ålder kan flytta V3 eller V4 till motsvarande position på höger sida av torax, dvs V3R eller V4R, för att bättre registrera högerhjärtats aktivitet [3]. 

Innan tolkningen påbörjas kontrolleras id-märkning, att allt är rätt kopplat, att testsignalen är 10 mm och att inga muskel- eller växelströmstörningar förekommer. Varje stor ruta (5 mm) i EKG motsvarar 100 ms vid pappershastighet 50 mm/s.

Det normala EKG:t

Rytm. Sinusrytm, regelbunden rytm med P-axel mellan 0 och 90 grader och vanligen positiv P-våg i avledning II, är normalt. Hjärtfrekvensen minskar successivt med åldern på grund av ökad vagustonus och når vuxnas värden i mellersta tonåren [1]. Andningskorrelerad sinusarytmi är normalt; under registreringen ser man frekvensökning vid inandning och sänkning vid utandning [4]. Äldre barn kan hålla andan en kort stund för att eliminera detta. Sinustakykardi är vanligt i samband med oro, feber och uttorkning [1, 5]. Sinusbradykardi kan vara normalt hos vältränade tonåringar [6].

Elaxel. Elaxeln, den elektriska potentialens huvudriktning genom myokardiet, påverkas av förhållandet mellan kammarväggarnas tjocklek och är därför initialt högerställd och vänsterförskjuts successivt med åldern [4]. Elaxeln räknas fram genom att identifiera den extremitetsavledning som är mest isoelektrisk (R = S) och sedan gå 90° åt det håll där R-amplituderna ökar, vilket bör sammanfalla med den högsta R-amplituden [3].

P-våg. P-vågen, som representerar förmakens depolarisation, förändras inte nämnvärt under barndomen. P-amplituden i II är normalt <0,25 mV [7], undantaget barn yngre än 1 månad där upp till 0,3 mV accepteras [1, 8]. Durationen är normalt <0,10 s hos yngre barn och <0,12 s hos tonåringar [7]. 

PQ-tid. PQ-tiden varierar med hjärtfrekvensen, varför yngre barn med hög frekvens har kortare PQ-tid. 

QRS-komplex. QRS-komplexet representerar kamrarnas depolarisation och förändras med kammartryckens omställning tidigt i livet. Med åldern minskar QRS-amplituden i högersidiga avledningar och ökar i de vänstersidiga. Det omvända gäller för S-vågorna [7, 8]. Hur fort omställningen sker är i viss mån indivi­duellt. Vanligen är R/S-kvoten i V1 >1 upp till 3 års ålder, men kan kvarstå så upp till 8–12 års ålder [4]. 

QRS-durationen är kortare hos yngre barn på grund av minskad hjärtmuskelmassa [1]. Q-våg kan förekomma i II, aVF, III, V5 och V6 med störst amplituder i 1–3-årsåldern [7]. Q-vågsdurationen är normalt <0,03 s [3].

Könsskillnader finns hos tonåringar, där pojkar har högre Q-, R- och S-amplituder. QRS-durationen är längre, men endast 2–7 ms och därför av ringa klinisk betydelse [7].

ST-sträcka. En ST-förskjutning på ±1 mm betraktas som normalt; i V2–V4 kan ±2 mm accepteras [3], dock är det ovanligt hos nyfödda [2]. Man bedömer även utseendet på segmentet. En konvex form uppåt är mer sannolikt patologisk än en konkav eller gradvis uppåtsluttande. Tidig repolarisation, mjukt uppåtsluttande ST-höjning följd av prominenta T-vågor, är normalt hos tonåringar [9]. Även snabbt uppåt­sluttande ST-sänkning är normalt [3]. 

T-våg. T-vågsprogressionen i prekordialavledningar hos barn skiljer sig markant från hos vuxna. Nyfödda har positiva T-vågor i V1 (och V3R) som inverteras under den första veckan. I V2–V3 är de negativa redan vid födseln. Därefter sker en successiv övergång till positiva T-vågor, först i V3 och sist i V1, där T-vågen kan kvarstå negativ upp i de yngre tonåren. I V5–V6 är T-vågen positiv i alla åldrar [4]. 

QT-tid. QT-tiden representerar kamrarnas de- och repolarisation, och är normalt <0,45 s [7], korrigerad för hjärtfrekvensen med Bazetts formel. Neonatalt kan den vara längre, men bör då omkontrolleras [3]. Man bör mäta och räkna manuellt, eftersom maskinens mätningar kan ge felvärden [10].

Avvikelser i EKG

Extraslag. Supraventrikulära extraslag (SVES) och ventrikulära extraslag (VES) tolkas som hos vuxna. Enstaka SVES är ett vanligt och normalt fynd hos barn i alla åldrar [11]. Ett fåtal monomorfa VES som avtar vid ansträngning är hos barn vanligen benigna, me­dan polymorfa frekventa VES som tilltar vid ansträngning ses vid t ex kardiomyopati eller ärftlig katekolaminerg polymorf ventrikeltakykardi [3, 12].

Takyarytmier. Takyarytmier indelas i smala och breda, där smala QRS-komplex genereras ovan AV-noden, medan breddökade QRS talar för genes längre ned i retledningssystemet. Sedan analyseras P-vågorna, där avvikande morfologi talar för att signalen utgår från annan plats än sinusknutan. Reentry­takykardier är regelbundna och bryts av AV-block, medan automatiska takykardier har »uppvärmning«, dvs går fortare och fortare, slutar med »nedkylning« och sällan bryts av AV-block [13]. Därmed kommer adenosin, som fördröjer överledningen i AV-noden, att bryta de förra men ej de senare, vilket kan utnyttjas vid diagnostiska svårigheter [14]. EKG under sinusrytm kan vara behjälpligt vid t ex Wolff–Parkinson–Whites syndrom, där preexcitation ger deltavåg och kort PQ-tid [3].

Barnets ålder vägleder också diagnostiken. Vanligast hos barn är atrioventrikulär reentrytakykardi, som ofta upptäcks redan tidigt i livet. AV-nodal reentrytakykardi är sällsynt före 2 års ålder, men förekomsten ökar successivt med åldern [15]. Ektopisk förmaks­takykardi är generellt ovanlig men något vanligare före 1 års ålder [16]. Nodal ektopisk takykardi (JET) förekommer neonatalt eller efter hjärtkirurgi [17]. 

Förmaksfladder och -flimmer tolkas som hos vuxna, är ovanligt hos barn men kan ses efter hjärtkirurgi eller vid komplexa hjärtfel. Förmaksfladder ses främst fetalt och neonatalt [5, 18].

Ventrikeltakykardi (VT) och ventrikelflimmer (VF) tolkas som hos vuxna. Vid ventrikeltakykardi ses regelbunden breddökad takykardi >3 slag i följd. VT är ovanligt hos barn men kan förekomma efter hjärtkir­urgi, vid grava elektrolytrubbningar, hypoxi, hypotermi eller intoxikation [19]. VT under neonatalperioden har oftast god pro­gnos [18]. 

Bradyarytmier. Kliniskt betydelsefull sinusnoddysfunktion är ovanlig hos barn men kan förekomma vid medfödda hjärtmissbildningar och postoperativt, eller ses vid kardiomyopati och läkemedelsbiverkan [20]. Vid sinusarrest ses utebliven P-våg med efterföljande isoelektrisk linje till dess att en ersättningsrytm ­alstras. Kortare sinuspauser kan vara normalt hos vältränade tonåringar[6].

AV-block tolkas som hos vuxna [5]. Hos barn står låggradiga AV-block oftast inte för underliggande sjukdom i retledningssystemet [5]; de förekommer t ex som normalvariant under sömn [6, 11] och hos vältränade individer [6]. Låggradiga AV-block kan dock i vissa fall orsakas av myokardit, kardiomyopati, atriumseptumdefekt, Ebsteins anomali eller digitalisintoxikation. AV-block III kan vara medfött vid t ex neonatal lupus, på grund av passivt överförda maternella auto­antikroppar [21] eller vid strukturell hjärtmissbildning och förekommer även förvärvat efter hjärtkirurgi [3].

Hypertrofi. Höger förmaksförstoring ger P-pulmonale, en hög toppig P-våg med onormalt hög amplitud för åldern. Förstoring av vänster förmak ger P-mitrale, en tvåpucklig P-våg med onormalt lång duration [3].

EKG har hos barn låg sensitivitet och specificitet för att upptäcka kammarhypertrofi, och vid klinisk misstanke bör utredningen kompletteras med ekokardiografi [22]. Högerkammarhypertrofi ger för åldern hög R-våg i V1 och djup S-våg i V6, hög R/S-kvot i V1 och låg i V6 (<1 efter 1 månads ålder) och högerförskjutning av elaxeln. Vänsterkammarhypertrofi ger omvända förhållanden. Vänsterförskjutning av elaxeln kan förekomma men är vanligare vid vänstersidigt grenblock (LBBB) än vid hypertrofi [3]. 

Retledningshinder. Grenblockering tolkas som hos vuxna. Isolerat högersidigt grenblock kan vara normalt eller orsakas av högerkammarbelastning, hjärtkirurgi, missbildningar eller kardiomyopatier. Vänster­sidigt grenblock är ovanligt men kan ses vid kardio­myopatier, myokardit eller efter hjärtkirurgi [3]. Intra­ventrikulärt block, förlängd QRS-duration som inte fyller kriterier för ett specifikt block, är ett vanligt och oftast normalt fynd. 

ST–T-förändringar. Myokardischemi är en potentiellt livshotande men ovanlig diagnos [23], som neonatalt orsakas av missbildningar som koronarkärlsanomalier och hos äldre barn av Kawasakis sjukdom [24] eller kardiomyopati. Myokardischemi kan dock även uppkomma som komplikation till hjärtkirurgi [25]. Vid ischemi visar EKG i akutskedet ST-höjningar >2 mm över det ischemiska myokardsegmentet och ibland lång QTc-tid (korrigerad QT-tid). Dagar till veckor efter skadan ses normalisering av ST-sträckan och övergående T-negativitet, senare endast kvarvarande Q-våg [3, 26]. 

Perimyokardit ger ischemiliknande EKG-bild men har långsammare dynamik. Initialt ses generella konvexa ST-höjningar och ibland sänkning av PR-segmentet, upp till 2 veckor. Därefter normaliseras ST-sträckan, T-vågorna blir negativa under loppet av veckor och slutligen normaliseras EKG [27]. ST-höjningarna kan vara endast segmentella [28], och inflammationen vid myokardit kan orsaka trombos eller koronarkärlsspasm [29], vilket kan försvåra differentialdiagnostiken mot ischemi och kräva vidare utredning med hjärtenzymer, ekokardiografi och koronarangiografi [30]. 

Brugadas syndrom är en ovanlig, ärftlig sjukdom i retledningssystemet, som ger konvex ST-höjning >2 mm och negativ T-våg i antingen V1 eller V2, med risk för ventrikeltakykardi/-flimmer och plötslig död [31]. 

ST-sänkning är ett belastningstecken som kan ses vid kardiomyopatier, kammarförstoring, digitalisintoxikation och ischemi. Patologiska ST-sänkningar är horisontella >0,08 s eller nedåtsluttande, ofta med åtföljande T-vågsförändringar [3].

Elektrolytrubbningar påverkar ST-segmentet. Hypokalcemi ger förlängd ST-sträcka och QTc-tid, me­dan hyperkalcemi ger förkortning. Hypokalemi ger vid S-kalium <2,5 mmol/l ibland U-våg, avflackad eller bifasisk T-våg och ST-sänkning. Ännu lägre värden kan ge förlängd PQ-tid och sinoatriellt block (SA-block). Hyperkalemi >6,0 mmol/l ger höga toppiga T-vågor, vid >7,5 mmol/l tillkommer intraventrikulära ledningshinder och lång PQ-tid och vid >9,0 mmol/l blir EKG-kurvan sinusoidal för att slutligen leda till ventrikelflimmer [3].

Avvikande QT-tid. Lång QTc-tid >0,45 s föreligger vid långt QT-syndrom, en genetisk sjukdom med risk för allvarliga arytmier och plötslig död [32]. Samtidig förekomst av torsade de pointes, ventrikelflimmer, bradykardi, QTc-tid >0,55 s, avvikande T-vågor, anamnes på synkope eller ålder under 1 månad innebär ökad risk för plötslig död. 

Även förvärvad lång QTc-tid, vid t ex hypokalcemi, myokardit, överledningsrubbningar eller läkemedels­intoxikationer, ger risk för plötslig död [3]. 

Kort QTc-tid <0,3 s kan ses vid hyperkalcemi, digitalisintoxikation, hypertermi och vid kort QT-syndrom, en ovanlig ärftlig sjukdom som innebär risk för plötslig död [3].

Sammanfattning

EKG ska tolkas i sitt sammanhang, med hänsyn till barnets ålder, eventuell hereditet, symtom och statusfynd. Vid diagnostiska oklarheter kan man jämföra med äldre EKG (eventuella nytillkomna förändringar) och följa upprepade EKG (eventuell dynamik). Barn med patologiskt EKG, kardiella symtom eller allmänpåverkan bör utredas på pediatrisk klinik. Även asymtomatiska barn som uppvisar EKG-avvikelser, t ex QTc-förlängning eller deltavåg, bör uppmärksammas för vidare remittering till barnkardiolog.