ABC om Syra–bastolkning på akuten

De flesta akutmottagningar är utrustade med patientnära apparater som inom några minuter mäter koncentrationerna av väte [H⁺], natrium [Na⁺] och klorid [Cl^–] samt partialtryck för koldioxid i blodet, pCO₂. Syra–bastolkning av dessa värden i ett kliniskt sammanhang kan avslöja tillstånd där akut handläggning minskar morbiditet och mortalitet. De tre huvudmetoderna för syra–bastolkning är den fysiologiska metoden, basöverskottsmetoden och den fysikokemiska (Stewart) metoden [1]. Stewart-metoden är populär inom intensivvården och har tidigare uppmärksammats i en artikel i Läkartidningen [2]. Det tolkningssätt som presenteras här är baserat på basöverskottsmetoden och anpassat till förhållandena på akuten.

Definitioner

pH är den negativa logaritmen för vätejonkoncent­rationen (–log [H⁺]). Om pH och pCO₂ mäts i venöst blod läggs 0,03 till pH och 0,6 kPa dras från pCO₂ för att approximera arteriella värden [3-6]. Ett normalt arteriellt pH ligger mellan 7,38 och 7,42 [1]. pH anger den sammanlagda effekten av alla faktorer som påverkar väte­jonkoncentrationen. På utskriften från blodgasapparaten förekommer som regel standardbas­överskott, vilket förkortas SBE eller cBase(Ecf). SBE beräknas ­utifrån koncentrationerna av aktuellt bikarbonat [HCO₃^–] och pH: SBE = [HCO₃^–] – 24,8 + 16,2 × (pH –7,40). SBE motsvarar den metabola komponenten till avvikelsen i pH-värdet [7]. 

Steg 1. Dominant rubbning?

Vid den initiala tolkningen antas att det föreligger en enskild »dominant« syra–basrubbning som kategoriseras utifrån pH och SBE [7]:

• en metabol acidos vid pH < 7,38 och SBE < –2 mmol/l
• en metabol alkalos vid pH > 7,42 och SBE > +2 mmol/l
• en respiratorisk acidos vid pH < 7,38 och pCO₂ > 5,6 kPa
• en respiratorisk alkalos vid pH > 7,42 och pCO₂ < 5,1 kPa.

I följande situationer föreligger ingen enskild dominant rubbning:

• Vid pH < 7,38, SBE < –2 mmol/l och pCO₂ > 5,6 kPa föreligger både en metabol acidos och en respiratorisk acidos.
• Vid pH > 7,42, SBE > +2 mmol/l och pCO₂ < 5,1 kPa föreligger både en metabol alkalos och en respiratorisk alkalos.
• Vid pH mellan 7,38 och 7,42 föreligger antingen inga syra–basrubbningar eller åtminstone två rubbningar som balanserar ut varandras effekt på pH.

Vid dessa tre situationer blir nästa steg att räkna anjongap (Steg 3).

Steg 2. Kompensation?

Människokroppen strävar alltid efter jämvikt, homeostas. Vid rubbningar i kroppens pH-balans kommer kroppen därför att försöka kompensera dessa och minska hur mycket pH avviker från ett normalt värde. Vid en rubbning sker kompensationen alltid »åt samma håll«, det vill säga vid högt pCO₂ kommer [HCO₃^–] (och därmed SBE) att stiga och vid lågt pCO₂ kommer [HCO₃^–] att sjunka. Samma regel gäller för pCO₂ om [HCO₃^–] är rubbat: vid lågt [HCO₃^–] faller pCO₂ och vid högt [HCO₃^–] stiger pCO₂.

Kompensation vid metabol rubbning

En patient med friska lungor och nervsystem borde hyperventilera vid en metabol acidos, och omvänt borde en i övrigt frisk patient med en metabol alkalos hypoventilera. Ju högre graden av den metabola rubbningen är, desto högre är graden av förväntad respiratorisk kompensation. Skillnaden mellan befintligt pCO₂ och normalt pCO₂ (5,3 kPa) benämns »delta pCO₂« (∆pCO₂). Vid en metabol acidos förväntas ∆pCO₂ = SBE × 0,13 medan vid en metabol alkalos förväntas ∆pCO₂ = SBE × 0,08 [7]. Konfidensintervallet är ± 0,7 kPa [8]. Om det aktuella pCO₂ skiljer sig med mer än 0,7 kPa från pCO₂ + ∆pCO₂ föreligger även en respiratorisk rubbning. För att underlätta beräkningen på akuten kan man anta att ∆pCO₂ = SBE × 0,1 (± 1) kPa vid en metabol rubbning.

Kompensation vid respiratorisk rubbning

Vid en akut respiratorisk rubbning hinner ingen metabol kompensatorisk förändring inträffa och förväntat SBE = 0 [7]. Vid en kronisk respiratorisk acidos stiger däremot SBE medan det sjunker vid en kronisk respiratorisk alkalos. Det tar mellan 2 och 5 dagar för den metabola kompensationen att fullständigt utvecklas [1]. Vid en kronisk respiratorisk rubbning förväntas SBE = 3 × ∆pCO₂ [7]. Konfidensintervallet är ± 3 mmol/l [7, 8]. Om det aktuella SBE skiljer sig från det förväntade SBE föreligger även en metabol rubbning. 

Hur vet man om den respiratoriska rubbningen är akut eller kronisk och vilket SBE som förväntas? Här behöver man ta hänsyn till det kliniska sammanhanget (steg 4).

Steg 3. Anjongap

På utskriften från blodgasapparaten förekommer som regel standardbikarbonat, cHCO₃^–(P,st). Standardbikarbonat beräknas enligt komplexa formler och anger vad [HCO₃^–] skulle vara om pCO₂, pO₂ och temperaturen i blodet hade varit normala [9]. Standardbikarbonat och SBE kan inte ensamma avslöja syra–basrubbningar där en metabol acidos och en metabol alkalos föreligger samtidigt och tar ut varandras påverkan på pH (se ruta »56-årig man med kräkning«). Beräkningen av anjongapet (AG) behövs för att kunna göra det. För att beräkna AG behövs dock den aktuella bikarbonatkoncentrationen [HCO₃^–] och inte standardbikarbonat. [HCO₃^–] avgörs av pH och pCO₂ enligt Henderson–­Hasselbalchs formel [10]. Ju större den respiratoriska rubbningen/kompensationen är, desto mer avviker [HCO₃^–] från cHCO₃^–(P,st) [9]. Om pCO₂ ligger inom 2 kPa av normalt (mellan 3,3 och 7,3), ligger [HCO₃^–] inom 2 mmol/l av cHCO₃^–(P,st), och då kan man anta att [HCO₃^–] ≈ cHCO₃^–(P,st). Om pCO₂ är < 3,3 kPa eller > 7,3 kPa ersätts cHCO₃^–(P,st) med [HCO₃^–] med hjälp av en kalkylator tillgänglig via www.icd.nu eller via en gratis mobilapplikation för syra–bastolkning [11]. En rekommendation är dock att varje klinik justerar inställningarna på sin blodgasmaskin så att anjon­gapet beräknat utifrån pH, pCO₂, [Na⁺] och [Cl^–] rutinmässigt anges på blodgasutskriften.

Beräkna anjongap

Enligt elektroneutralitetsprincipen är summan av laddningarna av alla katjoner i blodet lika med summan av laddningarna av alla anjoner. Anjongapet (AG) brukar beräknas med formeln [Na⁺] – ([Cl^–] + [HCO₃^–]), där kalium exkluderas för att förenkla [12]. Referens­intervallet för ett normalt AG beror på hur analyserna genomförs, varför ett lokalt referensintervall behövs för korrekt AG-användning [13, 14]. I vår verksamhet ligger ett normalt AG på 8 ± 2 mmol/l. AG speglar skillnaden mellan summan av laddningarna av övriga anjoner och summan av laddningarna av övriga katjoner i blodet. Upp till 75 procent av det normala AG består av negativt laddade proteiner, huvudsakligen albumin [1].

Ökat anjongap

Ett högt AG talar för ett överskott av anjoner i blodet. Skillnaden mellan befintligt AG och förväntat AG benämns »delta anjongap« (∆AG). Om det föreligger ett ∆AG innebär det de facto att patienten lider av en metabol acidos, oavsett pH och [HCO₃^–].

Vid ökning av AG minskar [HCO₃^–]. Förhållandet mellan ökning av AG (∆AG) och minskning av [HCO₃^–] (∆[HCO₃^–]) benämns »delta–delta« (∆–∆). Litteraturen rapporterar olika ∆–∆-värden beroende på anjonen som orsakar ökning av AG [1, 12]. Grovt kan man anta att [HCO₃^–] minskar med 1 mmol/l för varje mmol/l ökning i AG. Vid en isolerad metabol acidos med högt AG borde summan av befintligt [HCO₃^–] och ∆AG vara 24 mmol/l (det vill säga ett normalt [HCO₃^–]-värde). Om [HCO₃^–] + ∆AG > 26 mmol/l lider patienten dessutom av antingen en metabol alkalos eller en metabol kompensation till en respiratorisk acidos. Om [HCO₃^–] + ∆AG < 21 mmol/l lider patienten dessutom av antingen en metabol acidos med normalt anjongap eller en metabol kompensation till en respiratorisk alkalos.

Genom att rutinmässigt beräkna AG kan man avslöja om patienten lider av två metabola rubbningar med motsatt effekt på [H⁺]. Detta kan illustreras med följande exempel.  En 26-årig man med typ 1-diabetes mellitus sökte till akuten på grund av illamående, kräkning och svårighet att försörja sig per os. En venös blodgasanalys visade pH = 7,37; pCO₂ = 5,2 kPa; ­[HCO₃^–] = 21 mmol/l; SBE = –2,4 mmol/l; [Na⁺] = 141 mmol/l; [Cl^–] = 92 mmol/l och glukos = 28 mmol/l. En översiktlig syra–bastolkning baserad på pH, pCO₂ och [HCO₃^–] skulle tala för en lindrig respiratorisk alkalos och en lindrig metabol acidos som balanserar ut varandras effekt på pH. Anjongapet är dock betydligt förhöjt (AG = 28; ∆AG = 20; ∆AG + ­[HCO₃^–]­ = 41), vilket avslöjar att patienten har en grav metabol acidos med ökat anjongap och samtidigt en grav metabol alkalos. Den metabola acidosen var orsakad av diabetesketo­acidos medan alkalosen berodde på kräkning och hypo­volemi.

Minskat anjongap

Ett lågt AG talar för en sänkt koncentration av normalt förekommande anjoner andra än Cl^– och HCO₃^– (t ex hypo­albuminemi) eller patologisk förekomst av katjoner andra än Na⁺ (t ex litium eller positivt laddade paraproteiner vid myelom) [12]. Om albuminvärdet är tillgängligt kan man justera förväntat AG genom att ta bort 2,5 mmol/l för varje 10 g/l där albumin understiger 42 g/l [15]. Ett lågt AG (till och med negativt) kan även förekomma vid falskt förhöjda kloridvärden (pseudohyperkloremi), vilket kan påträffas vid förgiftning med salicylat, bromid eller jod eftersom dessa ämnen interfererar med kloridjonanalysen i vissa blodgasmaskiner [12, 16, 17]. En annan viktig felkälla vid lågt anjongap är att maskinens tolkning av natrium och klorid är felaktig. En kalibrering av maskinen bör göras om multipla patienter uppvisar lågt anjon­gap. 

Normalt anjongap vid metabol acidos

En metabol acidos kan föreligga trots att AG är normalt. Konceptuellt beror acidosen på förlust av HCO₃^– från tarmen (t ex vid diarré), på förlust av HCO₃^– via njuren (t ex vid renal tubulär acidos eller karbanhydrashämmarbehandling) eller på utspädning av HCO₃^– från vätskebehandling med icke-balanserade preparat, i synnerhet natriumklorid [18]. AG är normalt eftersom minskningen av [HCO₃^–] exakt motsvarar den minskade differensen mellan [Na⁺] och [Cl^–]. Metabol acidos med normalt anjongap benämns även hyperkloremisk metabol acidos, eftersom [Cl^–] är högt i förhållande till [Na⁺]. 

Steg 4. Diagnosövervägande

Sista steget vid syra–bastolkning är att ta hänsyn till all tillgänglig klinisk information: patientens bakgrund, anamnes, fynd vid status och övriga provvärden (t ex laktat, glukos, kreatinin). Man strävar efter att väva en sammanhängande berättelse som integrerar all information och inkluderar orsakssamband.

Följande fall illustrerar vikten av att tolka blodgasvärden i ljuset av det kliniska sammanhanget. En patient med kroniskt obstruktiv lungsjukdom (KOL) söker till akuten med akut dyspné. En arteriell blodgasanalys visar pH = 7,43; pCO₂= 6,6 kPa och [HCO₃^–] = 30 mmol/l. Enligt en ytlig tolkning av dessa värden har patienten en metabol alkalos med respiratorisk kompensation. En tolkning som tar hänsyn till det kliniska sammanhanget är snarare att patienten lider av en kronisk respiratorisk acidos med metabol kompensation (uppskattningsvis pH = 7,35; pCO₂ = 7,5 kPa och [HCO₃^–] = 30 mmol/l när patienten mår som vanligt) och att patienten nu ovanpå det har fått en akut respiratorisk alkalos orsakad av en KOL-exacerbation, vilket har minskat pCO₂ och ökat pH.

Om laktat mäts av blodgasapparaten är värdet till stor hjälp vid tolkningen av anjongapet. Om ett förhöjt laktat förklarar hela höjningen av AG (∆AG) talar det emot förekomst av andra omätta anjoner såsom ketoner, format, glykolat och salicylat. Om laktat enbart förklarar en del av ∆AG talar det däremot för närvaro av andra omätta anjoner. Om laktatvärdet betydligt överstiger ∆AG talar det för etylenglykolförgiftning, då vissa blodgasapparater misstolkar glykolat (en nedbrytningsprodukt till etylenglykol) som laktat och samtidigt amplifierar glykolatvärdet, vilket ger upphov till ett laktatvärde som både är falskt och kraftigt förhöjt [19]. Huruvida förekomst av glykolat i blodet ger upphov till en falsk laktatstegring och i vilken grad »laktat« amplifieras i relation till glykolatkoncentrationen varierar mellan olika fabrikat på blodgas­analysatorer (se rutorna »Medvetslös 63-årig kvinna« och »30-årig man funnen medvetslös«) [20, 21].

Vissa akutmottagningar har tillgång till utrustning för att mäta ketonkroppen betahydroxibutyrat kapillärt. Ett värde som överstiger 1,5 mmol/l är patologiskt och förekommer till exempel vid diabetes-, svält- eller alkoholketoacidos. Eftersom övriga ketoner (framför allt acetoacetat) förekommer vid diabetesketoacidos förklarar nivån av betahydroxibutyrat inte hela ∆AG.

Små rubbningar vid blodgastolkning bör tolkas med försiktighet. En strategi kan vara att ta om blodgasen för att upptäcka eventuell förvärring.