ABC om Esofagus-EKG

Korrekt handläggning vid takykardier, både akut och därefter, avgörs av den underliggande patofysiologin. Huvudstrategin för att reda ut den bakomliggande arytmin är att kartlägga aktiveringen av hjärtats förmak i förhållande till hjärtats kammare, alltså P-vågornas förhållande till QRS-komplexen [1-3]. P-vågorna kan dock döljas av QRS-komplexen på ett standard-12-avlednings-EKG, speciellt vid takykardi. Esofagus-EKG är ett sätt att visualisera P-vågorna [4]. Vid esofagus-EKG införs en elektrod i esofagus, och elektrodens placering justeras så att den ligger bakom det vänstra förmaket, där den kan registrera aktiveringar. 

Esofagus-EKG gjordes för första gången 1906 [5] med en elektrod som mätte 1,5 cm i diameter. Man var tvungen att anlita en professionell svärdslukare för att kunna genomföra undersökningen, varför entusiasmen i den kliniska världen kring denna minst sagt opraktiska metod initialt var mycket låg. Genomförbarheten har sedan dess förbättrats genom att elektrodslangen endast mäter 3 mm i diameter och genom användning av en bipolärelektrod och ett filter som reducerar störningar [6]. Enligt en studie var esofagus-EKG bättre än standard-EKG och lika känslig som en intrakardiell undersökning för att upptäcka P-vågor [7].

Denna artikel belyser värdet av esofagus-EKG vid omhändertagandet av patienter med oklar takykardi och presenterar hur esofagus-EKG genomförs och tolkas.

Takykardier och 12-avlednings-EKG

Regelbunden takykardi med smala QRS-komplex

Takykardier kan kategoriseras enligt QRS-komplexens bredd och regelbundenhet [8]. Regelbundna takykardier med smala QRS-komplex (<120 ms) kan orsakas av sinustakykardi, ektopisk förmakstakykardi (EAT), förmaksfladder, AV-nodal återkopplingstakykardi (AVNRT) och ortodrom AVRT (atrioventrikulär återkopplingstakykardi). Det bör också påpekas att 2–5 procent av ventrikeltakykardierna har QRS-bredd 110–120 ms [9, 10]. Sinustakykardi brukar sällan ha en frekvens över 180 slag/min hos vuxna i vila [11]. Vid förmaksfladder är förmaksfrekvensen i de flesta fall 250–330 slag/min [10]. 2:1-blockerat förmaksfladder är vanligast [12], och då är kammarfrekvensen oftast cirka 150 slag/min. Förmaksfrekvensen kan vara lägre hos patienter som behandlas med antiarytmika (klass 1C eller amiodaron), och vid frekvens 200 slag/min kan 1:1-AV-överledning förekomma [10, 11]. 

Ektopisk förmakstakykardi kan ha en förmaksfrekvens som varierar från 100–300 slag/min, men som oftast är mellan 200 och 260 slag/min [10, 13, 14]. Kammarfre­kvensen beror på graden av AV-blockering [13]. AVNRT har typiskt en kammarfrekvens mellan 150 och 250 slag/min [11]. Kammarfrekvensen vid ortodrom AVRT är 150–220 slag/min, och i sällsynta fall högre [10]. 

Dessa diagnoser kan alltså inte särskiljas baserat på hjärtfrekvens, men å andra sidan har de alla ett karakteristiskt förhållande mellan P-vågor och QRS-komplex [15].

Regelbunden takykardi med breda QRS-komplex

Regelbundna takykardier med breda QRS-komplex (>120 ms) orsakas av ventrikeltakykardi i upp till 80 procent av fallen [9]. Resten av fallen orsakas av supraventrikulära takykardier kombinerade med en omständighet som gör QRS-komplexen breda, antingen aberrant överledning såsom vid grenblock eller antidrom AVRT, eller aberrant depolarisering såsom vid hyperkalemi eller läkemedelsutlöst membranstabilisering.

Förekomst av ventrikuloatrial (VA)-dissociation betraktas som närmast 100 procent specifikt för ventrikeltakykardi [9, 16-21]. Med VA-dissociation menas att det inte finns något tidsmässigt samband mellan QRS-komplex och P-våg, eller att fusions- eller erövringsslag föreligger [9]. Även om VA-dissociation tydligt kan avslöjas vid intrakardiell utredning kan den vara svår att upptäcka på standard-EKG under pågående takykardi [16]. VA-dissociation syns på standard-EKG i enbart 20–50 procent av fallen vid ventrikeltakykardi [9]; dock föreligger den i 75 procent av fallen [22] och 1:1-VA-överledning i <10 procent av fallen [23].

För att bättre kunna visualisera P-vågen kan en Lewis-avledning skapas [24]. En strategi är att flytta elektroden från den högra armen till andra interkostalrummet till höger om sternum och elektroden från den vänstra armen till fjärde interkostalrummet till höger om sternum, och sedan granska avledning I för att identifiera P-vågor [25, 26]. I en studie på patienter som genomgick elektrofysiologisk utredning med kammarstimulering detekterades VA-dissociation hos 49 procent med 12-avlednings-EKG och 71 procent med Lewis-avledning [27]. Emellertid rapporterade en annan studie inget mervärde av Lewis-avledning över standard-­EKG för att upptäcka P-vågor [28].

Eftersom VA-dissociation kan vara svår att identifiera på standard-EKG har ett antal morfologiska kriterier och algoritmer framtagits för att kunna skilja ventrikeltakykardi från supraventrikulär takykardi [19, 20, 29-33]. Dessa kriterier felklassificerar dock 10 procent av regelbundna takykardier med breda QRS-komplex [9], kan inte skilja mellan ventrikeltakykardi och supraventrikulär takykardi med överledning genom en accessorisk ledningsbana [16] och kan vara svåra att komma ihåg och använda korrekt i kliniken [9, 16]. I en studie använde fyra specialister (två inom kardiologi och två inom akutsjukvård) Brugada-kriterierna [20] för att skilja mellan supraventrikulär takykardi och ventrikeltakykardi; sensitiviteten och specificiteten för elektrofysiologiskt bekräftad ventrikeltakykardi var 79–91 respektive 43–70 procent [34].

Oregelbundna takykardier

Oregelbundna takykardier med smala QRS-komplex orsakas av förmaksflimmer, förmaksfladder med oregelbunden överledning, ektopisk förmakstakykardi med oregelbunden överledning eller multifokal förmakstakykardi. Förmaksfladder har oregelbunden överledning i 50 procent av fallen [12, 35]. Oregelbundna takykardier med breda QRS-komplex, å andra sidan, talar antingen för en av ovannämnda arytmier kombinerad med en faktor som leder till breda QRS-komplex (till exempel grenblockering, accessorisk ledningsbana eller hyperkalemi) eller för ventrikeltakykardi: polymorf och vissa former av monomorf ventrikeltakykardi är oregelbundna [36].

Esofagus-EKG

Indikationer

Vid regelbunden takykardi med breda QRS-komplex skiljer sig handläggningen helt beroende på om dia­gnosen är ventrikeltakykardi eller supraventrikulär takykardi. Om ventrikeltakykardi felaktigt bedöms som supraventrikulär takykardi kan det innebära att akut återställning till sinusrytm uteblir, och därmed riskerar patienten att utveckla hemodynamisk instabilitet eller ventrikelflimmer [10]. Väsentlig vidare utredning och behandling (till exempal implanterbar defibrillator) för ventrikeltakykardi uteblir också. 

Om supraventrikulär takykardi felaktigt bedöms som ventrikeltakykardi blir patienten utsatt för onödiga invasiva undersökningar [37]. För att kunna utreda takykardins patofysiologi när sinusrytmen har återställts behöver takykardin åter induceras i elekt­rofysiologiskt laboratorium. Nackdelen är att man då inte kan vara säker på att den inducerade arytmin är densamma som den som förekom spontant. Därför är det starkt önskvärt att fastställa diagnosen under en episod där takykardin har förekommit spontant.

Esofagus-EKG har historiskt sett använts i diagnostiskt syfte även vid regelbunden takykardi med smala QRS-komplex. Den indikationen har dock blivit mindre aktuell på senare tid eftersom de flesta supraventrikulära takykardier med mycket god effekt kan behandlas med kateterburna metoder, och då ingår invasiv elektrofysiologisk undersökning som ger möjlighet att ställa diagnos med ännu större precision. I stället för esofagus-EKG kan man använda vagala man­övrar [38] och/eller adenosin i diagnostiskt syfte och i behandlingssyfte för att bryta AVNRT/AVRT eller avslöja förmaksfladder/ektopisk förmakstakykardi. 

Esofagus-EKG behövs inte heller för prioritering för vidare utredning hos en kardiolog eftersom eventuell ablation avgörs av hur snabb hjärtfrekvensen var under takykardiepisoden, hur ofta takykardiepisoder uppstår och hur symtomgivande dessa är, snarare än av den exakta diagnosen. Vid komplexa fall, till exempel där tidigare ablationsförsök inte varit framgångsrika, kan esofagus-EKG dock vara av diagnostiskt värde.

Vid oregelbunden takykardi där förmaksflimmer misstänkts gör esofagus-EKG ingen nytta, då esofagus-EKG är indikerat i situationer då man behöver synliggöra organiserad förmaksaktivitet för att kunna ställa diagnos [39-42].

Kontraindikationer

Kontraindikationer för esofagus-EKG är hemodynamisk instabilitet, känd striktur i farynx eller esofagus samt esofagusvaricer [41].

Genomförande

Patienten placeras halvsittande, och ett standard-­12-avlednings-EKG tas med en maskin som möjliggör visualisering av EKG:t i realtid. Esofaguselektroden kopplas till Rostockfiltret (den vanligast förekommande modellen i sjukvården) via utgångarna »IN–« och »IN+«. Till Rostockfiltrets »REF«-utgång kopplas en ytelektrod vars fria ände sedan kan sättas var som helst på patientens hud. Rostockfiltret kopplas nu till EKG-maskinen via en kabel som börjar vid filtrets »OUT«-utgång, och som ersätter signalen från V4-yt­elektroden. Rostockfiltret slås på och fre­kvensen ställs in på 15–40 Hz; lyckad koppling av esofaguselektroden bekräftas genom att skaka på esofaguselektroden och observera EKG:ts signal vid V4.

Slangen som innehåller esofaguselektroden täcks med bedövningsgel och införs i näsan. Ledaren i slangen dras ut ett par centimeter för att underlätta passage genom nasofarynx. När spetsen av slangen har nått orofarynx uppmuntras patienten att svälja en klunk vatten, och samtidigt införs slangen distalt i esofagus. Ledaren dras ut, och sedan dras esofagus­elektroden långsamt ut tills signalen från förmaket, det vill säga P-vågorna, har maximerats i storlek på EKG:t. Vid optimalt läge bör P-vågorna vara större än QRS-komplexen. Signalens storlek justeras genom att skruva på Rostockfiltrets »GAIN«-knapp. Vid utskrift av EKG väljs en hög pappershastighet (100 mm/s om tillgänglig) för tydligare visualisering av P-vågorna.

Tolkning av regelbunden takykardi med breda QRS-komplex

Om det förekommer fler QRS-komplex än P-vågor är diagnosen ventrikeltakykardi. Om det förekommer fler P-vågor än QRS-komplex är diagnosen förmaksfladder eller ektopisk förmakstakykardi med aberrant överledning eller depolarisering. Om det förekommer lika många P-vågor som QRS-komplex rekommenderar vissa källor behandling med adenosin [43, 44] (se nedan).

Tolkning av regelbunden takykardi med smala QRS-komplex

Smala regelbundna takykardier med endast en P-våg per QRS-komplex delas upp i två grupper efter förhållandet mellan R-vågen och P-vågen. Tiden från början av R till början av nästkommande P kallas RP-tiden. Tiden från början av P till början av nästkommande R kallas PR-tiden. Om RP-tiden är kortare än PR-tiden föreligger en kort RP-takykardi. Om RP-tiden å andra sidan är längst föreligger en lång RP-takykardi.

Korta RP-takykardier kan orsakas av AVNRT, ortodrom AVRT, sinustakykardi eller ektopisk förmaks­takykardi. RP-tid <90 ms är över 90 procent specifik för AVNRT (<70 ms är ännu mer specifik) [10, 15]. Kort RP-takykardi med RP-tid >90 ms är 95 procent specifik för AVRT [15]. 

Långa RP-takykardier är i de flesta fall ektopisk förmakstakykardi, men kan vara sinustakykardi eller mindre sannolikt atypisk AVNRT [4, 45]. Smala regelbundna takykardier med fler P-vågor än QRS-komplex beror på förmaksfladder eller ektopisk förmaks­takykardi med regelbunden AV-blockering.

Adenosin under pågående esofagus-EKG

Esofagus-EKG kan tydliggöra effekten av olika behandlingar på takykardin och återställning av sinusrytm när det görs samtidigt som dessa behandlingar. Adenosin gör att AV-noden tillfälligt blir refraktär, vilket antingen leder till övergående avbrott i överledning genom AV-noden eller till att takykardin upphör.

Vid regelbunden takykardi med breda QRS-komplex där det förekommer lika många P-vågor som QRS-komplex tolkas effekten av adenosin på följande sätt [43, 44]:

• Vid oförändrad kammaraktivitet och övergående paus i förmaksaktivitet föreligger ventrikeltakykardi med retrograd konduktion till förmaken. 
• Vid oförändrad förmaksaktivitet och övergående paus i kammaraktivitet föreligger förmaksfladder eller ektopisk förmakstakykardi.
• Om takykardin bryts föreligger AVNRT eller AVRT. Ibland kan även ektopisk förmakstakykardi och sällsynta former av ventrikeltakykardi [22, 46] brytas med adenosin.

Vid regelbunden takykardi med smala QRS-komplex tolkas svaret på adenosin på följande sätt [10]:

• Om kammarfrekvensen minskas tillfälligt föreligger förmaksfladder, ektopisk förmakstakykardi eller sinustakykardi.
• Om takykardin bryts föreligger AVNRT eller AVRT.
• Om kammarfrekvensen är oförändrad trots ade­kvat adenosindos och -tillförsel kan en ovanlig form av ventrikeltakykardi med QRS-bredd <120 ms föreligga.

Adenosin kan utlösa förmaksflimmer och i sällsynta fall ventrikulära takykardier (kammarflimmer, ventrikeltakykardi) och bradyarytmier (ihållande AV-block typ 3, asystoli) [47-52], varför defibrillator med pacingfunktion ska vara tillgänglig vid användning.

Läs även författarintervjun med Åslög Hellström Vogel.