ABC om Medvetanderubbning på akuten: strukturerad utredning viktig

Medvetanderubbning kan definieras som nytillkommen påverkan på vakenhetsgrad eller kognition [1, 2]. Det förekommer hos 0,5–5 procent av patienter på akuten [1, 3-6] och 10–20 procent av patienter >70 år [7-9]. Konfusion missas hos 65–75 procent av drabbade patienter på akuten [10] och utgörs i 90 procent av fall av psykomotorisk förlångsamning [11]. Medvetanderubbning är associerad med 8–35 procents mortalitet [1, 3-6]. Majoriteten av fallen orsakas av intoxikation, strukturell hjärnskada eller sy­stemisk infektion [1-3, 5, 12, 13]. Denna patientkategori fordrar ett systematiskt omhändertagande som identifierar tillstånd där tidig behandling är avgörande för prognos.

Steg 1. Patientbakgrund 

Före patientmötet inhämtas sjukdomshistorien från journalen. Enligt en studie av 317 patienter bidrog sjukdomshistorien till diagnostiken i 43 procent av fallen [1].

Steg 2. ABCDE och patientnära blodprov

Målen med handläggning enligt ABCDE-konceptet är att

• understödja hjärnans tillgång till syre och glukos
• utgöra ett generiskt status som möjliggör igenkännande av det tillstånd patienten lider av [14].

I en studie bidrog status till diagnostiken i 40 procent av fallen [1], och i en annan studie bidrog status i kombination med datortomografi av hjärnan i 23 procent av fallen [15].

A. Övre luftväg och stabilisering av halsryggen

Ofri luftväg löses med mekaniska handgrepp eller supraglottiska medel. Om patienten inte är djupt medvetandesänkt kan svalgtub utlösa kräkning [16], och då är näskantarell ett bättre alternativ. Så länge luftvägen är fri fattas beslutet om intubation efter genomgången ABCDE-undersökning. Det kan dock redan vid A vara indicerat att tillkalla personal med intubationskompetens.

Tecken på trauma mot huvudet ökar sannolikheten för intrakraniell blödning, särskilt om patienten tar antikoagulantia eller trombocythämmare. Hos äldre patienter med skalltrauma och medvetanderubbning bör tröskeln för att begränsa halsryggrörelser och undersöka halsryggen med DT vara låg [17].

Lateralt tungbett talar starkt för epileptiskt anfall [18, 19].

B. Andning

Hypoxemi leder till medvetanderubbning vid pO₂ cirka 6 kPa [20], vilket grovt motsvarar SpO₂ 80 procent. Vid pO₂ <4 kPa, vilket grovt motsvarar SpO₂ 60 procent, förekommer medvetandeförlust. Normalt SpO₂ och pO₂ utesluter inte kolmonoxidförgiftning [21].

Hyperkapni leder till medvetanderubbning vid pCO₂ >10 kPa hos patienter utan kronisk hyperkapni, och 12 kPa hos patienter med kronisk hyperkapni [22].

C. Cirkulation

Medvetanderubbning förekommer när medelartärtrycket understiger ungefär 40 mm Hg, men tröskeln varierar mellan individer och är högre hos habituellt hypertensiva patienter [23].

Hypertensiv encefalopati förekommer oftast vid blodtryck >180/120 mm Hg [24].

D. Medvetandegrad och neurologiska bortfall

Agiterade patienter kan behöva lugnas för att kunna undersökas enligt ABCDE, i första hand verbalt och i andra hand farmakologiskt [25, 26].

Om en medvetandesänkt patient inte rör extremiteterna eller öppnar ögonen på verbal uppmaning smärtstimulerar man patienten bakom käkvinkeln och vid en extremitet i taget. Pupiller och ögonrörelser undersöks vid behov genom att lyfta på ögonlocken. Aktivt motstånd mot ögonöppning talar för funktionell medvetanderubbning [27].

Bortfall som beror på skada i en specifik del av hjärnan – till exempel hemipares, dysfasi eller neglekt – benämns »fokala bortfall« [28]. I en studie av patienter med GCS (Glasgow coma scale)-värde <11 förekom fokala bortfall hos 80 procent av patienter med strukturell orsak (t ex intrakraniell blödning) och 25 procent med icke-strukturell orsak [12].  

E. Exponering och temperatur

Inspektera kroppen för tecken på infektion eller trauma [29].

Vid temperatur >40,5 °C sviktar termoregleringen och det finns risk att medvetanderubbning med antingen konfusion eller sänkt vakenhetsgrad utvecklas [30]. Temperatur >40 °C är associerad med långvariga eller permanenta neurologiska skador [31].

Vid temperatur 32–35 °C finns risk för konfusion. Vid temperatur <32 °C förekommer vakenhetssänkning. Vid temperatur <28 °C förekommer koma [32].

Patientnära provtagning

Vid medvetanderubbning rekommenderas bred provtagning [29, 33, 34]. De flesta akutmottagningar kan inom minuter mäta värden som vägleder diagnostiken (pO₂, pCO₂, glukos, Na, Ca, anjongap). I en studie bidrog blodprov till diagnostiken i enbart 5 procent av fallen [1], medan en annan studie av patienter med akut medvetanderubbning utan klar genes rapporterade diagnostiskt värde i 25 procent av fallen [15].

Steg 3. Anamnes

Anamnes för den aktuella episoden inhämtas från anhöriga, ambulanspersonal och om möjligt patienten. Enligt en studie bidrog anamnesen för den aktuella händelsen till diagnostiken i 50 procent av fallen [1].

Steg 4. Diagnostisk »time out«

Minnesregeln MEDVETS-Strul används för att överväga somatiska orsaker till medvetanderubbning. Medvetandepåverkan kan vara multifaktoriell.

M. Metabol

Hepatisk encefalopati drabbar 20–40 procent av patienter med cirros under sjukdomsförloppet [35-37]. Konfusion eller vakenhetssänkning förekommer tillsammans med asterixis, ataxi och hyporeflexi vid lindriga former och tillsammans med hyperreflexi, klonus, nystagmus, Babinski, parkinsonism och fokala bortfall vid allvarliga former [38]. 

Ammoniumjon har låg sensitivitet (50–90 procent) och specificitet (75 procent) [39] för hepatisk encefalopati, varför diagnosen baseras på klinik samt uteslutning av andra orsaker till medvetanderubbningen [37, 40].

Uremisk encefalopati förekommer vid eGFR <15 ml/min/1,73 m² och yttrar sig genom letargi, desorientering och hallucinationer. Koma och fokala bortfall förekommer sällan [41]. Symtom uppstår inom dagar följande svår, akut njurskada [42]. Tillståndet är en uteslutningsdiagnos som ställs retrospektivt vid kognitiv förbättring efter dialys.

Urinretention >1 liter hos män över 70 år kan orsaka medvetanderubbning som reverseras inom loppet av enstaka timmar efter blåskateterisering [43-49].

Wernickes encefalopati bör misstänkas vid medvetanderubbning hos patienter med näringsbrist (kronisk alkoholöverkonsumtion, anorexi, genomgången gastrisk bypass) [50]. Symtomtriaden konfusion, ögonmotorikstörningar (nystagmus, pares) och gångataxi saknas hos många. Caine-kriterierna (≥2 av näringsbrister, ögonrörelsestörningar, cerebellär dysfunktion och antingen medvetanderubbning eller lindrig minnesstörning) har högre sensitivitet [51]. Eftersom tiamin är biverkningsfritt är tröskeln för att behandla potentiell Wernickes encefalopati låg [50].

E. Elektrolyter, endokrin

Hyponatremisk encefalopati. Vid akut hyponatremi <115–120 mmol/l uppstår somnolens och krampanfall på grund av hjärnödem [52, 53]. Kronisk hyponatremi orsakar sällan medvetandepåverkan [53].

Hypernatremi. Akut hypernatremi >160 mmol/l ger svår kognitiv påverkan [53]. Medvetandepåverkan vid kronisk hypernatremi beror sannolikt på underliggande tillstånd, till exempel demens eller dehydrering, och inte på hypernatremin per se [53].

Hyperkalcemi. Symtomens svårighetsgrad beror inte på graden av hyperkalcemi utan på hastigheten med vilken den utvecklats [54]. Joniserat kalcium >1,75 mmol/l kan orsaka konfusion eller medvetslöshet; dock förekommer konfusion hos äldre personer vars joniserade kalcium snabbt stigit >1,55 mmol/l.

Myxödemkoma bör misstänkas hos patienter med känd eller okänd hypotyreos som erfar en utlösande händelse [55, 56]. Enligt en studie var de vanligaste utlösande händelserna levaxinutsättning (28 procent), sepsis (15 procent) och amiodaronrelaterad hypotyroidism (11 procent) [57]. Hälften av patienterna hade GCS ≤8 och hälften GCS 9–14. Hypotermi <35 °C (66 procent), bradypné (39 procent), ileus (17 procent), kramper (12 procent), hyponatremi (50 procent) och hypoglykemi (18 procent) kan förekomma [56, 57].

Addisonkris bör misstänkas hos patienter med långdragen kortikosteroidbehandling eller känd Addisons sjukdom som drabbats av infektion, trauma eller som minskat sin dos av kortikosteroid [58], samt hos patienter vars chock är alltför uttalad i förhållande till infektionen [59]. Addisonkris kan yttra sig som förvirring, letargi eller koma [59]. Hypotoni, feber, buksmärta/illamående, hyponatremi och hyperkalemi förekommer [60].

D. Diabetes

Hypoglykemi. Hos vuxna utan diabetes mellitus förekommer medvetanderubbning vid plasmaglukos <3 mmol/l [61]. Hos vuxna med diabetes påverkas tröskeln där neuroglykopena symtom uppstår av patientens vanliga plasmaglukosnivå [62].

Hyperglykemiskt hyperosmolärt syndrom kännetecknas av effektiv plasmaosmolaritet >320 mmol/l, medan dia­betesketoacidos kännetecknas av förhöjt anjongap och ketoner i blod och urin [63]. Serumglukos mäter oftast >30 mmol/l vid hyperglykemiskt hyperosmolärt syndrom och >15 mmol/l vid dia­betesketoacidos, men kan vara lägre vid svält eller bruk av SGLT2-hämmare. Medvetanderubbning förekommer oftare vid hyperglykemiskt hyperosmolärt syndrom än vid diabetes­ketoacidos. 

V. Viral/bakteriell/övrig encefalit

Encefalit bör misstänkas hos patienter med akut eller subakut debut av medvetanderubbning, somnolens och personlighetsförändring. Feber inom 72 timmar från symtomdebut, fokalneurologi och krampanfall stödjer diagnosen [64].

Bakteriell meningit bör misstänkas vid debut på timmar till 1–2 dagar av feber (88 procent), huvudvärk (58 procent), nackstyvhet (47 procent) och medvetanderubbning [65]. Hos 696 patienter med samhällsförvärvad bakteriell meningit hade 95 procent av patienter ≥ 2 av dessa symtom [66]. Krampanfall (9 procent) och extremitetspares (5 procent) förekommer [65].

E. Epileptiskt anfall

Vid icke-konvulsivt status epilepticus förekommer varierande grader av medvetandepåverkan och bortfall (t ex amnesi, dysfasi) [67, 68]. Motoriska fynd (t ex blickdeviation, ögon- och ansiktsryckningar eller upprepade blinkningar) kan saknas eller vara subtila. Todds pares, vilken oftast är ensidig, förekommer postiktalt vid cirka 13 procent av epileptiska anfall [69].

T. Toxiner

Opioidtoxidromet består av vakenhetssänkning, bradypné, nedsatta tidala volymer och oftast (men inte alltid) mios [70]. 

Delirium tremens bör misstänkas vid medvetanderubbning som uppstår 3–4 dagar efter avbrutet alkoholintag hos en patient med kronisk alkoholöverkonsumtion [71]. Det karakteriseras av förvirring, hallucinos och extrem autonom hyperaktivitet (svår takykardi, hypertoni, kraftiga svettningar, feber).

S. Sepsis

Sepsisassocierad encefalopati, diffus hjärnpåverkan sekundärt till systemisk inflammation, drabbar cirka 50 procent av patienter med sepsis [72]. Graden av medvetanderubbning sträcker sig från förvirring till koma. Sepsisassocierad encefalopati är associerad med långvarig kognitiv påverkan och ökad mortalitet [73].

Strul. Strukturella orsaker

Strukturella orsaker innefattar stroke, venös sinus­trombos, subdural- och epiduralblödning, hjärntumör och hjärnabscess. Till skillnad från strukturella hjärnskador ger icke-strukturella orsaker ofta en fluktuerande medvetanderubbning [33, 74]. En studie av 875 patienter med icke-traumatiska koma (GCS <11) vid två av Stockholmssjukhusens akutmottagningar [12] visade att patienter ≤50 år med systoliskt blodtryck under 150 mm Hg och inga fokala neurologiska bortfall hade 96 procents sannolikhet för icke-strukturell orsak till vakenhetssänkningen (t ex förgiftning, epileptiskt anfall eller elektrolytrubbning). 

Författarna drog slutsatsen att man vid handläggning av dessa patienter bör avvakta eller avstå från DT hjärna.

Steg 5. Vidare handläggning

Riktade utredningar och behandlingar genomförs för de tillstånd som bedöms kunna föreligga. Endotrakeal intubation övervägs hos djupt medvetandesänkta patienter för att säkra luftvägen och skydda mot aspiration. Den traditionella intubationsgränsen är GCS ≤8, men intubation kan avstås vid snabbt reversibla tillstånd eller vara indicerad vid GCS >8, till exempel vid tillstånd med förväntad försämring i medvetandegrad [34]. Förutom patientnära prov tas prov på leukocyter och trombocyter, koagulationsstatus, CRP, leverenzymer [34] och totalt CK/myoglobin om rabdomyolys kan föreligga. Urintoxikologiskt prov ger ofta falskt positiva och negativa svar som vilseleder den diagnostiska processen och rekommenderas därför inte [75-77]. Urinretention upptäcks med ultraljud. Vid misstänkt strukturell orsak beställs DT hjärna. Vid misstänkt dissektion, basilarisocklusion eller venös sinustrombos beställs även DT-angiografi/-venografi av halskärl och intrakraniella kärl. Vid misstänkt status epilepticus beställs akut-EEG för att utesluta fortsatt subklinisk anfallsaktivitet [78].