Epidemiologiska undersökningar under senare år har visat att rökning är associerad med en måttlig men klart ökad risk för typ2-diabetes. Detta samband betingas sannolikt av nikotin. I experimentella studier minskar nikotin känslighet för insulin och möjligen också för frisättning av insulin.
På vilket sätt rökning (via nikotin) påverkar uppkomst av autoimmunt betingad diabetes har inte tidigare undersökts. En stor epidemiologisk studie i det norska fylket Nord-Trøndelag har gjort det möjligt att utvärdera sambandet mellan rökning och uppkomst av diabetes separat för typ2 och för autoimmun diabetes.
Mellan 1984 och 1986, erbjöds alla invånare över 20 års ålder i Nord-Trøndelag att delta i en hälsoundersökning. Denna inkluderade ett frågeformulär med frågor kring bland annat rökning och diabetes. Hela 90,3 procent av befolkningen deltog (n=76885).
Elva år senare (1995–1997) gjordes en uppföljningsstudie där 1130 nya fall of diabetes identifierades. Dessa personer erbjöds ytterligare undersökningar som bland annat omfattade fastande blodsocker, C-peptid och antikroppar mot GAD (glutamic acid decarboxylase). Förekomst av anti-GAD är markör för autoimmun diabetes. De personer med diabetes som hade anti-GAD klassificerades som LADA (latent autoimmune diabetes in the adult) eller »klassisk« typ1-diabetes. LADA-patienter hade definitionsmässigt inte behov av insulin när diabetes upptäcktes, men utvecklade senare i stor utsträckning behov av insulinbehandling.
Åttahundrafemtioåtta (76 procent) patienter deltog i de kompletterande undersökningarna.
Som i tidigare undersökningar fann man att omfattande rökning (20 cigaretter per dag) vid första undersökningen 1984–1986 var associerad med ökad relativ risk för att utveckla typ2-diabetes under 11-års-perioden (n=738, relativ risk=1,64, 95 procents konfidensintervall 1,12–2,39).
För autoimmun diabetes var resultaten helt motsatta. Således var rökning 1984–1986 associerad med en kraftigt sänkt risk både för incidens av LADA och klassisk typ1-diabetes (LADA n=81, relativ risk=0,25, 95 procents konfidensintervall 0,11–0,60, och typ1-diabetes n=18, relativ risk=0,17, 95 procents konfidensintervall 0,04– 0,73).
I experimentella studier påverkar nikotin flera immunologiska parametrar. Vid en annan autoimmun sjukdom, ulcerös kolit, kan nikotintillförsel minska sjukdomens intensitet.
Det är sannolikt att den skyddseffekt som rökning verkar ha på uppkomst av autoimmun diabetes beror på att nikotin dämpar de autoimmuna processer som leder till att de insulinproducerande betacellerna förstörs. Naturligtvis kan man inte rekommendera människor att röka för att undvika autoimmun diabetes. Det är däremot inte otänkbart att transdermal tillförsel av nikotin, som alltså har terapeutisk effekt vid ulcerös kolit, skulle kunna prövas på personer med ökad risk för typ1-diabetes, inom ramen för en klinisk studie.
valdemar.grill@ntnu.no