Känner du att du tränar och tränar men att ingenting händer? Det kan i sådana fall bero på dina gener.
Enligt en stor amerikansk studie – The Heritage Family Study – har våra gener en väsentlig inverkan på förmågan att kunna tillgodogöra sig fysisk träning. Huvudsyftet med studien, som startade i början av 1990-talet, är att granska samband och orsaker till att fysisk träning minskar risken för kardiovaskulär sjukdom och diabetes.
De flesta människor kan genom träning öva upp sin syreupptagningsförmåga, ett mått på aerobisk prestationsförmåga. Men hur pass mycket syreupptagningsförmågan förbättras skiljer sig åt från en individ till en annan. Hos en liten andel av befolkningen förbättras den överhuvudtaget inte av träning.
Eftersom det i princip aldrig observerats någon variation mellan enäggstvillingar har man gjort antagandet att möjligheten att öva upp syreupptagningsförmågan till stor del beror på genetiska orsaker.
I The Heritage Family Study, nyligen kommenterad i en artikel i Nature [1], undersöktes 740 vuxna människor. Samtliga studiedeltagare fick under 20 veckors tid utföra ett noga reglerat träningsprogram. Under studiens gång mättes regelbundet deltagarnas blodtryck, hjärtslagsfrekvens och vissa markörer i blodet. Vidare genomfördes en insamling av blodprov för genetisk analys, allt i hopp om att hitta eventuella gener som är förenade med förmågan att träna upp fysisk prestationsförmåga.

Resultaten visar att syreupptagningsförmågan förbättrades med i genomsnitt 19 procent hos studiedeltagarna. Spridningen var dock stor. Hos 5 procent förbättrades den förmågan inte alls och hos lika många fördubblades den.
De flesta studiedeltagare hade lägre puls och blodtryck efter träningspass under den senare delen av studieperioden, vilket är ett tecken på förbättrad fysisk prestationsförmåga.
En liten grupp deltagare hade dock märkligt nog högre puls och blodtryck. Genom att studera variationen inom hela studiedeltagargruppen och inom de familjer som ingick i studien kunde forskarna dra slutsatsen att genetiska faktorer i princip är halva anledningen till att vi är sämre eller bättre på att öva upp fysisk, aerobisk prestationsförmåga.
Det har tidigare varit en gängse uppfattning att fysisk träning minskar risken för hjärtsjukdom genom att höja HDL-kolesterolnivåerna i blodet, vilket hindrar kolesterol från att bilda fettdepåer i blodkärlsväggarna.
Den aktuella studien visar dock att hos så många som en tredjedel av studiedeltagarna sjönk HDL-värdena. Observationen innebär att man kan fråga sig huruvida fysisk träning rentav är ofördelaktig för vissa individer.
Enligt Tuomo Rankinen, projektledare för studien, är dock svaret på den frågan nej. Även om vissa värden inte förbättrades, eller till och med i vissa fall försämrades, kunde man se att det alltid fanns åtminstone några värden hos varje studiedeltagare som förbättrades.
Överlag visar studiens data att fysisk träning minskar risken för kardiovaskulär sjukdom och typ 2-diabetes.
Påståendet stöds av en annan studie som nyligen publicerats i Science [2, 3]. I den studien har forskarlaget använt sig av två grupper av råttor, som har bra respektive dålig aerob prestationsförmåga (HCR- respektive LCR-råttor).

Råttorna hade selekterats fram i en 11 generationer lång genetisk selektionsprocess där råttornas aeroba prestationsförmåga uppskattades via mätning av deras uthållighet i löptest.
Mätningar av olika fysiologiska värden hos råttorna visade att LCR-råttorna i högre grad led av fetma, insulinresistens och högt blodtryck, allt tecken på det metabola syndromet, som man vet ökar risken för kardiovaskulär sjukdom. Vidare gjordes mätningar av proteininnehållet i råttornas skelettmuskelmitokondrier. Försöken antydde nedsatt mitokondriefunktion hos LCR-råttorna, vilket författarna föreslår kan ligga bakom sambandet mellan den låga aerobiska förmågan och den ökade risken för metabol och kardiovaskulär sjukdom.
Forskarna inom Heritage-studien arbetar för närvarande med att kartlägga arvsmassan hos deltagarna. Man letar efter genetiska variationer som kan förknippas med det sätt individen gagnas av fysisk träning. En av de gener som påvisats kallas Titin och kodar för ett fiberprotein som bidrar till musklernas elasticitet. Hypotesen är att vissa varianter av proteinet kan stimulera hjärtat att pumpa större volymer blod än vad andra varianter förmår göra.
I artikeln i Nature nämns flera andra forskargrupper som också letar efter gener som är förenade med fysisk prestationsförmåga. Ett av de samband som studeras berör gener som antas vara inblandade i syntesen av HDL-kolesterol och av myostatin – ett protein som hämmar musklernas tillväxt. En annan gen av intresse kodar för enzymet ACE (angiotensin-converting enzyme). Detta enzym aktiverar angiotensin som gör att blodtrycket upprätthålls. Dessutom främjar enzymet hjärtats tillväxt som svar på fysisk träning. Personer med en viss genetisk variant av ACE-genen, kallad ACE-D, har visat sig vara bättre på sporter som kräver mycket styrka och kraft, till exempel tyngdlyftning och sprinterlöpning. Personer med en annan genetisk variant, ACE-L, är däremot bättre på sporter som kräver uthållighet, som långdistanslöpning och simning. Sammanlagt beräknas hittills ett hundratal »fitnessgener« ha blivit omnämnda i litteraturen .

Ökad kunskap om vilka gener som påverkar vår fysiska prestationsförmåga och våra muskler kan vara till hjälp vid utvecklingen av nya kliniska behandlingsmetoder. Exempel på användningsområden är behandling av patienter med muskeldystrofier eller cancerpatienter som förlorat mycket av sin muskelmassa. Å andra sidan kan kunskapen givetvis också tänkas bli missbrukad inom idrottsvärlden till att utveckla nya, svårspårade dopningspreparat.