Hög plasmakoncentration av homocystein är en riskfaktor för både stroke och benskörhetsfraktur. Plasmakoncentrationen av homocystein är dessutom omvänt relaterad till plasmakoncentrationen av kobalamin (vitamin B12) och folat, och behandling med kobalamin och folat sänker plasmakoncentrationen av homocystein. Med denna kunskap framkom hypotesen att behandling med folat och kobalamin skulle kunna användas i frakturpreventivt syfte hos patienter som drabbats av ett slaganfall.

Hypotesen utvärderades i en dubbelblind, randomiserad, kontrollerad studie omfattande 628 patienter äldre än 65 år och med minst ett års hemiplegi efter ett slaganfall. Behandlingsgruppen erhöll dagligen 5 mg folat och 1500 mikrogram mekobalamin (vitamin B12) medan kontrollgruppen fick placebobehandling. Efter två år hade nivån av homocystein minskat med 38 procent i behandlingsgruppen och ökat med 31 procent i placebogruppen (P<0,001). Antalet höftfrakturer, presenterat som frakturer per 1000 patientår, var 10 i behandlingsgruppen och 43 i kontrollgruppen (P<0,001). Den justerade relativa risken i behandlingsgruppen var 0,20 (95 procents konfidensintervall 0,08–0,50), den absoluta riskreduktionen var 7,1 procent (95 procents konfidensintervall 3,6–10,8) och »number needed to treat« för att undvika en höftfraktur 14 (95 procents konfidensintervall 9–28). Studien visar att behandling med folat och vitamin B12 reducerar höftfrakturincidensen efter stroke med en magnitud liknande bisfosfonatbehandling vid osteoporos. Orsakssambandet är oklart, då varken benmassan eller fallincidensen påverkades.
Fyndet är av stort intresse, då ett teoretiskt frakturpreventivt resonemang knyts samman med en kliniskt visad frakturreduktion, ett resultat som skulle vara av än större nyhetsvärde om framtida studier kunde visa att frakturincidensen även hos osteoporotiker skulle kunna reduceras med denna behandlingsstrategi.