Cerebral ischemi innebär syre- och näringsbrist till hjärnan och inträder när blodflödet till hjärnan stoppas, exempelvis efter stroke eller hjärtstillestånd. Nervceller är extra känsliga för ischemi, och bortfallet av nervceller har hittills ansetts irreversibelt med ofta bestående funktionsnedsättning som följd.
Föreliggande studie utfördes i avsikt att karakterisera det långsiktiga utfallet av en ny och mycket reproducerbar experimentell metod, som innebär att vuxna råttor utsätts för kortvarig global ischemi i hjärnan.
Denna metod, som nyligen utvecklats i vårt laboratorium, medförde en selektiv nervcellsdöd i CA1-området i hippocampus, den del av hjärnan som hanterar inlärning och minne. Detta resulterade i att dessa funktioner försämrades kraftigt de första två veckorna efter ischemin.
Under de efterföljande månaderna observerades en massiv nybildning av nervceller i CA1-området.
Tre månader efter ischemin hade antalet nervceller i CA1 ökat från 3 procent till ca 40 procent av antalet nervceller i motsvarande kontrollgrupper. Parallellt med denna nervcellsnybildning återkom inlärnings- och minnesförmågan.
Tre månader efter ischemin kunde inte längre några skillnader i inlärning och minne påvisas gentemot kontrollråttorna.
Dessa fynd tyder på att den vuxna däggdjurshjärnan har en stor inneboende kapacitet att nybilda funktionellt kopplade nervceller efter hjärnskada.
Detta arbete utgör ett viktigt fynd som reser nya frågeställningar:
Överlever de nya nervcellerna på lång sikt och bibehålls den restaurerade inlärnings- och minnesförmågan? Varifrån kommer de nya nervcellerna? Kan stimulering av nervcellsnybildningen utvecklas till klinisk behandling vid t ex stroke?


Neurogenes i CA1 efter kortvarig global ischemi. Neuron är inmärkta med NeuN-antikropp (gråa), och celler som nybildats efter ischemin är inmärkta med BrDU (rödbruna) som administrerats till råttorna 6–12 dagar efter ischemin.