Infektion med humant papillomvirus (HPV) anses vara nödvändig, men inte tillräcklig, för utveckling av anal skivepiteldysplasi. Hos majoriteten av immunkompetenta indivier är infektionen övergående, men om HPV-DNA integreras kan en process med gradvis transformation till invasiv analcancer initieras.
Processen, som går från normalt epitel via anal intraepitelial neoplasi (AIN) till manifest analcancer, anses kunna ta 30– 40 år. Data som indikerar att denna process involverar genetisk instabilitet i form av »loss of heterozygosity« (LOH) finns tillgängliga. Det är väl dokumenterat att risken för analcancer är ökad hos HIV-positiva individer och även att tumören uppträder i yngre åldrar hos denna patientkategori.
I en nyligen publicerad översiktsartikel diskuteras de möjliga mekanismer som kan ligga bakom den effekt som HIV synes utöva vid analcancer. Två hypoteser som presenteras för att förklara den ökade risken och den snabbare progressen är dels att samma genetiska förändringar som hos HIV-negativa sker, men i ökad takt, dels att graden av genetiska förändringar som krävs för malign transformation är lägre vid HIV-positivitet. Epidemiologiska och experimentella data till stöd för båda dessa hypoteser finns i litteraturen.
Studien visar på vidare forskningsfält, understryker betydelsen av vaksamhet för premaligna anala förändringar hos HIV-positiva individer och ger näring åt den pågående diskussionen kring hur dessa förändringar bäst handläggs.