C-reaktivt protein (CRP) är en markör för infektion, vävnadsskada och inflammatorisk aktivitet i kroppen och fyller jämsides med många andra riskmarkörer som interleukiner och hjärnnatriuretisk peptid (BNP) en viktig roll för att prognostisera risk för död hos patienter med akut kranskärlssjukdom [1]. Även i studier på en befolkning utan känd kranskärlssjukdom har man funnit att CRP var en av lipidstatus oberoende riskmarkör för framtida kardiovaskulära händelser [2].
I den aktuella studien undersökte man 19 nya riskmarkörers betydelse för att predicera kranskärlssjukdom inom de närmaste fem åren i kombination med traditionella riskfaktorer hos 15792 personer [3]. De nio traditionella riskfaktorerna som inkluderades var ålder, kön, ras, total- och HDL-kolesterol, systoliskt blodtryck, hypertonimedicinering, rökning och diabetes.
När man bedömde den åldersjusterade betydelsen av CRP fann man att den var relaterad till kranskärlssjukdom (relativ risk 1,28; P0,001), vilket var exakt samma relativa risk som lipidprofilen hade. Då man lade till CRP i sin riskmodell utöver ovan nämnda nio traditionella riskfaktorer förbättrades modellen obetydligt. Inte heller gav någon av de övriga 18 nya markörerna, som interleukin-6, lösligt trombomodulin, homocystein mfl, möjlighet att bättre förutse kranskärlssjukdom än den basala modellen, med nio riskfaktorer. Författarna konkluderade att studien inte ger stöd för att rutinmässigt analysera CRP eller övriga »nya« riskmarkörer för att bedöma risken att utveckla kranskärlssjukdom hos en genomsnittsbefolkning i USA.
I ljuset av Interheart-studien [4] är resultaten inte så förvånande. De nya riskmarkörerna är värdefulla instrument hos en population med kranskärlssjukdom för att bedöma den enskilda individens risk och prognos och vilka åtgärder som är lämpliga för att motverka sjukdomsprogress [1]. Däremot har de ingen plats i en hälsokontroll – lika lite som det vore rimligt att göra kranskärlsröntgen på hela befolkningen. Våra traditionella »riskfaktorer« – ålder, kön, tobak, bukomfång, blodtryck, lipidprofil, diabetes etc – som är enkla och billiga uppfyller de krav som vi vid primärprevention kan anse rimliga för att förutse vilka personer som lider av ökad risk för att utveckla kranskärlssjukdom.
Referenser
1. James S, et al. Prognostik vid instabil kranskärlssjukdom – multimarkörstrategi ger bäst underlag för terapival. Läkartidningen. 2004;101:1514-22. 2. Ridker P, et al. Measurement of C-reactive protein for the targeting of statin therapy in the primary prevention of acute coronary events. N Engl J Med. 2001; 344:1959-65. 3. Folsom AR, et al. An assessment of incrimental coronary risk prediction using C-reactive protein and other novel risk markers. Arch Intern Med. 2006;166: 1368-73. 4. Yusuf S, et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet. 2004;364:937-52.
