Att flera vitaminer, förutom vitamin D, skulle kunna vara associerade med bentäthet och osteoporosfrakturer är kanske föga känt. Samtliga fettlösliga vitaminer, A, D, E och K, har visat sig ha direkta eller indirekta effekter på vårt skelett.
Vitamin K är ett samlingsnamn för flera närbesläktade substanser. De två vanligaste typerna är vitamin K1 (fyllokinon) och vitamin K2 (menakinoner). Vitamin K1 finns i växter, och kostkällor är grönsaker som sallad, spenat, broccoli, brysselkål och grönkål. Förutom via bakteriell produktion i tarmen tillförs vitamin K2 via kosten. Vitamin K2 finns i köttprodukter, ost och yoghurt.
Japaner får i sig stora mängder genom sojaprodukten natto. Det är sedan 1920-talet känt att vitamin K är nödvändigt för normal koagulationsförmåga, men vitaminet är också essentiellt för vissa benproteiner som produceras av de benbildande cellerna, osteoblasterna. Ett av dessa proteiner, osteokalcin, som är vanligt förekommande i benvävnaden, har tilldragit sig speciellt intresse. Vitamin K är nödvändigt för karboxylering av glutaminsyra i proteinet, och brist på denna konvertering leder till att osteokalcin inte kan binda till benets hydroxiapatit, en process som anses underlätta mineraliseringen av benet.
Kan brist på vitamin K leda till osteoporos och därmed ökad risk för fraktur? I tvärsnittsstudier har noterats låga serumnivåer av vitamin K bland höftfrakturpatienter [1]. Det är dock känt att dessa patienter i genomsnitt har sämre allmänt nutritionsstatus än normalbefolkningen, vilket skulle kunna förklara fyndet. Alltnog, i prospektiva studier [2] var ett lågt kostintag av vitamin K associerat med förhöjd risk att drabbas av höftfraktur – ett samband som kvarstod med hänsyn tagen till flera andra faktorer såsom energiintag, BMI och fysisk aktivitet.
Dessutom har det noterats att individer som förskrivs warfarin, en vitamin K-antagonist, har förhöjd risk att drabbas av osteoporosfrakturer [3]. Ett problem vid tolkning av denna senare association är att individer med kardiovaskulär sjuklighet, som ofta förskrivs antikoagulantiabehandling, har i sig primärt förhöjd risk att drabbas av osteoporos [4].
För att därför säkerställa en oberoende effekt på frakturrisk av vitamin K skulle det vara önskvärt med en randomiserad studiedesign. 13 sådana randomiserade men individuellt små studier har tillsammans analyserats i en metaanalys [5]. Samtliga studier, förutom en från Nederländerna, var gjorda i Japan. Den sammantagna effekten på reduktion av frakturrisken var betydande; antalet kotfrakturer reducerades med 60 procent (95 procents konfidensintervall, CI, 35–75) och antalet höftfrakturer med 80 procent (95 procents CI 53–88). Dessutom noterades i genomsnitt en ökad bentäthet med aktiv behandling.
Ett undantag från det konsistenta mönstret var dock den nederländska studien, där man inte noterade någoen effekt på bentäthet. Det är därför osäkert om resultaten har giltighet i länder utanför Japan, och författarna efterlyser också en stor randomiserad behandlingsstudie, primärt designad för att analysera frakturrisk, innan en generell rekommendation att öka intaget av vitamin K kan ges.



Vitamin K behövs för vissa benproteiner som produceras av benbildande celler, osteoblaster (bilden).