Det har hävdats att kroniskt stressade individer löper ökad risk att gå upp i vikt jämfört med individer som inte stressar trots samma kaloriintag.

Nu tror sig en grupp amerikanska forskare veta varför. Förklaringen är neurotransmittorn neuropeptid Y (NPY), som verkar på fettceller och medierar fetma och utveckling av metabola syndromet vid stress, enligt forskare från Georgetown i en artikel som presenteras i tidskriften Nature Medicine.

Författarna har studerat möss som stressats genom att de utsatts för köld eller gjorts aggressiva. Stressen resulterar i ett sympatikuspåslag, som leder till ett utsläpp av neuropeptid Y från sympatikusnerver. Transmittorn påverkar neuropeptid Y2-receptorer (NPYR2) som uttrycks av bla fettceller, och det leder i sin tur till fetma och övervikt samt metabola syndromet.

Författarna har tittat på stressade djur med normal diet, och dessa gick inte upp i vikt. Stressade djur med en högkaloridiet gick däremot upp kraftigt i vikt, och viktökningen var större än vad som var förväntat givet kaloriintaget (alltså jämfört med icke-stressade djur som fick i sig samma energimängd). Särskilt intressant är att forskarna lyckats »remodulera« djurens fettdepåer. Genom att spruta in NPY i fettväv kring midjan på djuren ökade volymen bukfetma kraftigt.

När sedan en NPY2-receptorantagonist injicerades i samma område resulterade det i förlust av fettväv och ett mindre midjemått. Det senare försöket har utlöst våldsam medial spekulation i USA om huruvida injektion av receptorantagonisten skulle ha samma kosmetiskt gynnsamma effekter på överviktiga människor.
Forskarna uppger till amerikanska medier att pilotförsök gjorts på apor och att man lyckats uppnå liknande effekter i de försöken. Om det fungerar på människa lär det dock ta åtskillig tid innan vi vet svaret på.