Skelettet kan påverka såväl produktionen av som känsligheten för insulin; detta enligt en studie presenterad i tidskriften Cell. Det är forskare från Columbiauniversitetet i USA som gjort upptäckten kring skelettets endokrina funktion vid försök på möss.
Osteoblasterna (vars huvudsakliga funktion är att stimulera till benuppbyggnad) utsöndrar ett hormon, osteokalcin, och detta leder till ökad produktion av insulin genom inverkan på pankreas insulinproducerande betaceller.
Därtill stimulerar osteokalcin fettcellerna att släppa ut adiponektin, ett hormon som i sin tur leder till ökad insulinkänslighet. Forskarna bakom studien har tidigare arbetat med leptin, ett hormon som utsöndras från fettceller och som bla kan påverka hunger- och mättnadskänsla.
Leptin har även en effekt på benceller, och givet att det finns ett sätt för kroppens fettceller att påverka skelettet har författarna spekulerat över att det bör finnas en återkopplingsmekanism genom vilken skelettet i sin tur kan påverka kroppens fettceller.
Genom att analysera vilka gener som uttrycks i osteoblasterna har man således upptäckt att just osteokalcin tycks ha den funktionen.
Genetiskt modifierade möss med höga halter av osteokalcin tycks skyddade mot både hyperglykemi och övervikt, visar försöken vidare, något som givetvis gör rönen intressanta för forskning om diabetes och övervikt.
Referenser
Cell. 2007;130:456-69.
