Förhöjt blodtryck, mätt i a brachialis, är en riskfaktor för kranskärlssjukdom, stroke och total mortalitet. Teoretiskt tilltalande vore att i stället mäta blodtrycket i aorta, nära de organ som skadas av förhöjt blodtryck. Med hjälp av applanationstonometri kan blodtrycket i aorta skattas helt icke-invasivt: Med hjälp av en tryckkänslig sensor som appliceras över en perifer artär, tex a radialis, erhålls en grafisk presentation av den perifera pulsvågen. Med en matematisk transferfunktion kan motsvarande tryckkurva i aorta approximeras, och utifrån den centrala tryckkurvans form kan det centrala blodtrycket beräknas.
Hittills har det dock saknats större studier av hur det centrala blodtrycket predicerar kliniska händelser. Denna fråga har belysts i den amerikanska Strong Heart Study. 3520 frivilliga försökspersoner undersöktes med bla central blodtrycksmätning. Det centrala blodtrycket korrelerade signifikant bättre med flera kardiovaskulära surrogatvariabler, bla intima–mediatjockleken och antalet aterosklerotiska plack i karotiderna, än vad det konventionellt uppmätta blodtrycket gjorde.
Vidare följdes de 2403 försökspersoner som bedömts som kliniskt hjärtfriska vid studiestarten. Genomsnittlig uppföljningstid var 4,8 år. 67 letala och 252 icke-letala kardiovaskulära händelser (kranskärlssjukdom, stroke, hjärtsvikt, plötslig död eller annan kardiovaskulär död) dokumenterades. Risken att drabbas av någon av ovanstående händelser ökade signifikant både med stigande centralt systoliskt blodtryck (hazard-kvot, HR, för 10 mm Hg högre tryck: 1,07; 95 procents konfidensintervall, CI, 1,01– 1,14) och med stigande centralt pulstryck (HR för 10 mm Hg högre tryck: 1,15; 95 procents CI 1,07–1,24).

Som förväntat noterades även en signifikant ökad risk för kardiovaskulära händelser vid stigande konventionellt uppmätt systoliskt blodtryck (HR för 10 mm Hg högre tryck: 1,08; 95 procents CI 1,02–1,14) och pulstryck (HR för 10 mm Hg högre tryck: 1,10; 95 procents CI 1,03–1,18). Analyserna hade korrigerats för traditionella riskfaktorer.
Skillnaderna i hazard-kvot mellan de två mätmetoderna är som synes inte stor. Intressant är dock att när det centrala pulstrycket analyserades i samma modell som det konventionella blodtrycket upphörde det konventionella blodtrycket att signifikant influera risken för kardiovaskulära händelser. Detta kan tolkas som att det centrala pulstrycket är mer informativt än det konventionella pulstrycket.
Vi vet sedan tidigare att i den randomiserade CAFE-studien sänkte amlodipin-baserad antihypertensiv behandling det centrala blodtrycket mer effektivt än atenololbaserad behandling, trots att de bägge läkemedelsregimerna sänkte det konventionellt uppmätta blodtrycket lika mycket [Circulation 2006;113:1213-25]. Strong Heart Study visar nu att centralt blodtryck är en signifikant prediktor för kliniskt relevanta händelser.
Nästa intressanta fråga att besvara blir om blodtryckssänkande läkemedelsbehandling som titreras utifrån centralt blodtryck förebygger kardiovaskulär sjuklighet och död mer effektivt än när samma läkemedelsregim titreras utifrån konventionellt uppmätt blodtryck. Det skulle vara önskvärt att denna frågeställning testades inom ramen för en randomiserad studie.


Centralt mätt blodtryck är en signifikant prediktor för kliniskt relevanta händelser. Nästa fråga att besvara är om blodtryckssänkande behandling kan titreras ut bättre från centralt mätt blodtryck än från konventionellt.