IUGR (intrauterine growth retardation), dvs tillväxthämning vid födseln, ökar risken för hjärt–kärlsjukdom, tex hypertoni, typ 2-diabetes och ateroskleros, vid vuxen ålder [J Clin End Metab. 2002;87:5686-94]. Detta samband är välbelagt, men de bakomliggande mekanismerna är inte kända. Ett förslag som framförts är att sk rarefaktion (utveckling av färre blodkärl) skulle leda till en successiv hypertoniutveckling. Vad gäller utvecklingen av primär hypertoni har två huvudlinjer länge förfäktat ett ursprung antingen i njure eller i resistanskärl. Oavsett vilken linje man ansluter sig till är rimligen rarefaktion otillräcklig som förklaring till ett kroniskt förhöjt blodtryck livet ut.

I en studie av de Boer och medarbetare har sambandet mellan saltutsöndring och kroppsvikt vid födseln undersökts. Hos 27 friska frivilliga uppmättes blod- tryckets saltkänslighet genom att beräkna skillnaden mellan en veckas högsaltdiet (235 mmol NaCl/dygn) och lågsaltdiet (55 mmol/dygn). Då man justerade för BMI, ålder och kön fann man att det vuxna blodtrycket var negativt associerat med födelsevikt.
Författarna har tidigare observerat ett samband mellan födelsevikt och småkärlsfunktion, ett samband som inte kan spåras i föreliggande studie. Möjligen är materialet för litet för att sambandet ska bli signifikant. En korrelation kunde dock ses mellan kreatinin-clearance och födelsevikt, vilket inte hade någon statistisk påverkan på sambandet mellan födelsevikt och saltkänslighet.
I ett material med nyfödda med IUGR kan en större andel observeras som vid vuxen ålder utvecklar hypertoni. Noteras bör att föreliggande studie undersökt sambandet i ett normalmaterial, vilket ändå kan antyda rollen hos en primär njurskada som drivande i utvecklingen av primär hypertoni vid låg födelsevikt.