Typ 2-diabetiker som sänker sitt HbA1c kraftigt löper ökad risk att avlida och drabbas av kardiovaskulära händelser jämfört med typ 2-diabetiker som inte sänker sitt blodsocker lika kraftigt. De något förvånande rönen presenteras i tidskriften New England Journal of Medicine.

Det rör sig om en omfattande studie från amerikanska forskare som tittat på data från drygt 10000 patienter med typ 2- diabetes och hög kardiovaskulär risk. Studiedeltagarnas genomsnittsålder var 62 år, och kvinnor utgjorde 38 procent. Vid studiens början hade i storleksordningen en tredjedel av studiedeltagarna drabbats av minst en kardiovaskulär händelse.
Studiedeltagarna hade initialt ett HbA1c på i genomsnitt 8,1 procent. De lottades till två grupper: en som sänkte sitt HbA1c kraftigt med ett målvärde under 6,0 procent och en grupp som behandlades mer moderat med ett HbA1c-mål på mellan 7,0 och 7,9 procent. Beslut om vilken behandling patienterna fick för att försöka uppnå det HbA1c-mål de randomiserats till fattades av respektive behandlande läkare. Till typerna av preparat som användes hörde sedvanlig diabetesbehandling med bla insulin, sulfonureider, metformin och rosiglitazon.
Effektmått var dödsfall till följd av kardiovaskulära orsaker samt icke-letal stroke eller hjärtinfarkt. Patienterna följdes under i genomsnitt 3,5 år. Efter ett års behandling hade de patienterna som randomiserats till kraftfull behandling nått ett HbA1c-värde som i genomsnitt uppgick till 6,4 procent, vilket ska jämföras med 7,5 procent för gruppen som fått »normal« behandling.

Det visade sig att gruppen som fått kraftfull behandling för att sänka sitt HbA1c uppvisade ökad mortalitet jämfört med normalbehandlade, totalt avled 257 individer i »intensivbehandlingsgruppen« jämfört med 203 i den »normalbehandlade« gruppen. Författarna noterade även fler fall av kardiovaskulära händelser i gruppen som behandlats intensivt; skillnaden var dock inte lika markerad som avseende mortalitet.
Skillnaden i mortalitet kan inte förklaras av episoder av hypoglykemi. En potentiellt bidragande orsak till mortalitetsskillnaderna skulle, enligt författarna, kunna vara det faktum att intensivt behandlade patienter inte sällan får flera olika preparat, vilket kan leda till interaktion mellan preparaten alternativt biverkningar till följd av fler använda preparat, interaktioner undantaget, och högre doser.

Värt att notera är att den högre dödligheten bland intensivbehandlade typ 2-diabetiker resulterade i att studien avbröts i februari i år, då de mortalitetsskillnader som noterats inte ansågs etiskt försvarbara för de intensivbehandlade patienter som fortfarande ingick i studien. Dessa flyttades i stället över till »normal« behandling. Författarna betonar att rönen givetvis inte ska tolkas som att diabetiker ska uppmanas att slarva med sin metabola kontroll. Däremot är det motiverat att överväga om man verkligen ska sänka HbA1c kraftigt och till vilket pris som helst.