Att det finns en hereditär komponent i koloncancer är välkänt. Forskare från USA presenterar i en artikel i JAMA en gen som påverkar risken för sjukdomen och som kopplar samman övervikt med hereditet för koloncancer. Hormonet adiponektin utsöndras från fettceller och fungerar som en endogen faktor som påverkar cellernas insulinkänslighet. Adiponektin är negativt korrelerat med övervikt och höga insulinnivåer, då överviktiga individer släpper ut mindre mängder av hormonet i blodbanan. Adiponektin och dess receptor uttrycks i bla vävnad i kolon och har visats påverka celltillväxt, något som gjort att hormonet misstänkts vara inblandat i malignitetsutveckling. Tidigare studier har också visat ett samband mellan halter av adiponektin i blodet och risk för koloncancer, vilket således kopplar samman övervikt, ärftlighet och koloncancer.

I den aktuella studien har författarna letat efter specifika förändringar i genen som påverkar risken för koloncancer. De har undersökt både genen för adiponektin och genen som kodar för adiponektinreceptor-1 (ADIPOR1). Artikeln, som är en sammanslagning av två olika studier, bygger på genetiska data från drygt 650 patienter med kolorektal cancer och 850 friska kontroller som matchar patientgruppen avseende ålder, kön, geografisk hemvist och etnicitet.
En enbaspolymorfi (SNP) i genen, kallad rs266729, har identifierats, vilken författarna kopplar till minskad risk för koloncancer. Sambandet mellan den aktuella SNP:n och minskad koloncancerrisk var signifikant i båda de delstudier som artikeln bygger på och står sig även efter att man justerat för kön och ålder. Rönen ger stöd för att »adiponectin-pathway« är inblandad i utvecklingen av koloncancer, vilket öppnar för nya potentiella behandlingsmekanismer mot sjukdomen.