Bakterien Helicobacter pylori orsakar kronisk inflammation i magslemhinnan, som kan övergå i magsår eller magcancer. Halva jordens befolkning är infekterad, men endast 15 procent av infekterade individer visar symtom och 3 procent beräknas utveckla cancer.

H pylori har ett flertal strukturer på sin yta, s k adhesiner, som den använder för att binda till värdstrukturerna. Med hjälp av adhesinerna kan bakterien »låsa sig fast« i specifika strukturer, på samma sätt som en rymdfärja dockar till en rymdstation. De mest välkarakteriserade adhesinerna är BabA (blood-group binding adhesin) och SabA (sialic acid binding adhesin). Olika stammar av H pylori bär på olika adhesiner.

Cellerna i magslemhinnan har ett glykosylerat protein som kallas MUC1 på sin yta. MUC1 kan liknas vid en flaskborste som sitter fast i cellytan med skaftet och där proteinkedjan är skaftet och kolhydratkedjorna borsten. MUC1 är högre än andra cellbundna strukturer och sticker upp som höga träd ur lågväxande buskage. MUC1 kan dessutom signalera till insidan av cellen och därför överföra information från utsidan till insidan av kroppen.

Vi har i samarbete med australiska forskare i Brisbane och Melbourne visat att MUC1 är en viktig komponent i magens skydd mot H pylori. Längst ut på »bors­ten« har MUC1 kolhydratstrukturer som Leb, sialyl-Lex och sialyl-Lea, som H pylori kan binda till.

MUC1 kan förhindra att H pylori kommer i nära kontakt med cellytan, dels genom att vara i vägen, dels genom att binda till H pyloris adhesiner och därefter släppa från cell­ytan. Därmed blir H pyloris yta och dess adhesiner täckta av MUC1, vilket förhindrar att bakterien binder till and­ra strukturer på cellerna. På så vis fungerar MUC1 som ett »lockbete« och förhindrar att H pylori får nära kontakt med cellytan.

Eftersom människor har genetisk variation, vilket ger olika storlek på MUC1-molekyler, kan detta kanske delvis förklara varför vissa människor blir sjukare av H pylori än andra.